导读:本文包含了心肺保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肺复苏,安宫牛黄丸,脑氧代谢,脑保护
心肺保护论文文献综述
李季,罗雪莲,吴宗林,王雪,唐文学[1]（2019）在《安宫牛黄丸对心肺复苏后患者早期脑氧代谢及脑保护的作用》一文中研究指出目的:探讨安宫牛黄丸对心肺复苏(CPR)后患者早期脑氧代谢与脑保护作用的影响及其作用机制。方法:随机数字法将CPR成功救治的106例患者随机分为2组,每组53例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用安宫牛黄丸。治疗后,比较两组患者脑氧代谢(CEO_2)的变化与血清神经元特异性烯醇酶(NSE)水平,并于CPR当日、治疗12h、48h、72h后测定患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及S100β蛋白水平,统计两组全身炎症反应综合征(SIRS)发生情况。结果:两组在治疗早期CEO_2会迅速升高,治疗第2d开始下降,第2～7d基本维持在同一水平;观察组在治疗期间CEO_2明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清NSE水平均明显降低(P<0.05),且观察组显着低于对照组(P<0.05)。治疗后,与治疗前与对照比较,观察组IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05),IL-10水平显着升高(P<0.05);S100β水平与对照组相比显著下降(P<0.05)。观察组SIRS发生率为28.3%,明显低于对照组的56.6%(P<0.05)。结论:安宫牛黄丸能够明显提高心肺复苏后患者脑氧代谢率,减轻SIRS发生率,有一定的脑保护作用,其作用机制可能与安宫牛黄丸可降低血清中细胞因子水平和S100β蛋白有关。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年11期）
尤勇,张北源,陈显成,钱雅君,陈鸣[2]（2019）在《恒定亚低温对猪体外心肺复苏后的肾保护作用》一文中研究指出目的亚低温对心搏骤停后肾的保护作用存在争议。文章旨在观察猪亚低温对心肺复苏后肾的保护作用机制,比较波动亚低温和恒定亚低温对心肺复苏后猪肾的保护作用是否存在差异。方法实验用猪随机数字表法分为恒温组、变温组和对照组,每组6只,交流电电击制作心跳骤停模型,随后采取体外心肺复苏(ECPR)和体温管理,恒温组目标体温34℃,变温组每2小时变动体温,使其波动于33～35℃,对照组目标体温37℃。24h后缓慢复温,处死动物,取肾组织进行实时荧光定量PCR、免疫组织化学、组织病理学检查。结果与常温组肾组织中GRP78表达(0.59±0.11)比较,变温组、恒温组(0.42±0.14、0.22±0.08)表达降低(P<0.05);与常温组肾组织中CHOP表达(2.51±0.42)比较,变温组、恒温组(1.84±0.49、1.30±0.59)表达降低(P<0.05);与常温组Bcl-2表达(1.03±0.20)比较,变温组、恒温组中(1.65±0.34、2.42±0.64)均升高(P<0.05);与常温组Bax表达(2.00±0.57)比较,恒温组(1.05±0.29)降低(P<0.05)。与变温组比较,恒温组Bcl-2表达升高,GRP78表达降低(P<0.05)。免疫组化切片观察到3组中常温组Bax阳性表达最为显着,恒温组最低。恒温组Bcl-2阳性表达最为显着,常温组最低。电镜可见常温组猪肾细胞核膜皱缩,核仁缩小,线粒体明显肿胀,变温组较常温组损伤程度减轻,恒温组损伤程度最轻,细胞形态学基本完整。结论亚低温通过抑制内质网应激通路,减轻心肺复苏后猪肾小管细胞凋亡从而起到肾保护作用,亚低温维持阶段的体温异常波动可能削弱亚低温对肾的保护作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
邹丽华,刘晋萍,张浩,童媛媛,唐跃[3]（2019）在《兔心肺转流模型中乙醛脱氢酶2活化的心肌保护研究》一文中研究指出目的有毒醛的堆积可产生心血管毒性,乙醛脱氢酶2(ALDH2)可有效清除醛类物质,本研究旨在兔心肺转流(CPB)模型中探索ALDH2活化的心肌保护作用。方法 21只新西兰白兔随机分为叁组:CPB不停跳组(C组)、停跳组(CA组)、停跳+Alda-1组(CAA组),Alda-1为ALDH2特异性激动剂,另随机选取21只作为供血兔。右腋动脉插管及右房插管建立CPB模型,主动脉阻断120 min后开放,生命体征平稳后停机,恢复心肌灌注120 min测定心功能并取左室心肌组织,测定ALDH2的含量及活性、4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量、丙二醛(MDA)含量、氧化型与还原型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)、蛋白羰基含量,检测不同时点血气及血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)值。结果各组间ALDH2含量无明显差异,CAA组与CA组相比ALDH2活性明显增加(P <0.001),4-HNE、MDA含量在CA组较C组增加(4-HNE:P <0.001,MDA:P=0.001),CAA组较CA组明显下降(4-HNE:P=0.013,MDA:P <0.001)。CAA组较CA组心肌蛋白羰基水平、血清CKMB明显降低,GSH/GSSH生成增加(P <0.05),CAA组左室压力形成最大速率较CA组明显升高(P=0.040),但叁组间左室舒张末压、左室收缩末压、左室压力形成最小速率无统计学差异。结论 CPB期间ALDH2活化可加强有毒醛清除,增强心肌抗氧化损伤能力,减轻心肌的氧化应激,改善心肌收缩功能。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年05期）
卢昭燚,周瑞仁,何敏琪,陈淼岚,邓继财[4]（2019）在《心肺转流术中应用1,6-二磷酸果糖复合环磷腺苷葡胺氧合血心脏停搏液对心脏瓣膜疾病患者心肌的保护效果》一文中研究指出目的探讨在心肺转流术(CPB)中应用1,6-二磷酸果糖复合环磷腺苷葡胺氧合血心脏停搏液对心脏瓣膜疾病患者心肌的保护效果。方法将120例拟行心脏瓣膜手术的患者,随机分为对照组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(Ⅱ组)、环磷腺苷葡胺组(Ⅲ组)、1,6-二磷酸果糖复合环磷腺苷葡胺组(Ⅳ组),每组30例。术中对照组给予灌注St.Thomas氧合血心脏停搏液,其余各组加入相应添加剂后进行灌注。分别于体外循环开始前30 min(T_0)、主动脉开放后5 min(T_1)、手术结束即刻(T_2)、术后6 h(T_3)和术后24 h(T_4)检测4组患者血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛以及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性。比较4组患者围术期相关指标,并采用电镜观察4组患者CPB前后心肌超微结构变化。结果 4组患者CPB时间、主动脉阻断时间、手术时间、心脏自动复跳率、机械通气时间、S-T段异常率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),但是Ⅰ组除颤次数、多巴胺用量、CCU停留时间均多于其余3组(均P<0.05),Ⅳ组除颤次数均少于Ⅱ组与Ⅲ组,且多巴胺用量少于Ⅱ组,CCU停留时间短于Ⅲ组(均P<0.05)。T_1～T_4时,Ⅰ组血浆CK-MB、cTnI、丙二醛水平均高于其余3组,SOD活性低于其余3组,且Ⅳ组血浆CK-MB水平均低于Ⅱ组与Ⅲ组(均P<0.05);T_2～T_4时,Ⅰ组血浆LDH水平均高于其余3组,且Ⅳ组血浆cTnI、丙二醛、LDH水平均低于Ⅱ组与Ⅲ组,SOD活性高于Ⅱ组与Ⅲ组(均P<0.05)。CPB后,Ⅳ组患者心肌细胞结构清晰,可见部分肌浆网扩张,其余结构未见明显改变,而其余3组患者心肌细胞结构呈不同程度紊乱,肌浆网扩张,肌丝部分溶解、消失。结论对于行心脏瓣膜手术的患者,CPB中应用1,6-二磷酸果糖复合环磷腺苷葡胺氧合血心脏停搏液,较单用1,6-二磷酸果糖或环磷腺苷葡胺具有更好的心肌保护作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年19期）
马汉宁,姬艳燕,陈伟,马磊,杨立山[5]（2019）在《甘草次酸通过抑制Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路保护心脏骤停心肺复苏大鼠心脏功能》一文中研究指出目的:观察甘草次酸防治心脏骤停心肺复苏(CA/CPR)大鼠心脏功能的作用,并探讨其抑制Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路分子机制。方法:将60只大鼠随机分为:阴性对照组、模型组、阳性对照组(依达拉奉6 mg/kg)及甘草次酸50、100、200mg/kg剂量组,每天给药1次,连续6 d。实验第7 d,除阴性对照组外,其它各组均采用窒息法建立大鼠CA/CPR模型,并再给予相应药物1次。末次给药后1 h,记录大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(min))及平均动脉压(MABP)等血流动力学参数;采用生化法测定血清LDH、CK及CK-MB含量的变化;取大鼠心尖组织,进行HE病理切片染色,镜下观察心肌组织病理学变化;采用生化法检测大鼠心肌组织SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC水平;采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)及Western blot法检测大鼠心肌组织Caspase 3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,模型组大鼠LVEDP升高,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)、LVSP及MABP降低,血清LDH、CK及CK-MB含量明显升高;心肌组织SOD、GSH-Px及T-AOC含量降低,MDA含量明显增多;心肌组织肌纤维走行紊乱,有纤维化和断裂现象,部分细胞结构受损、变性或坏死,可见少量炎性细胞浸润,且Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达水平明显上调,Bcl-2 mRNA表达水平明显下调。与模型组比较,甘草次酸200 mg/kg组大鼠LVEDP降低,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)、LVSP及MABP升高,血清LDH、CK及CK-MB活性下降;心肌组织SOD、GSH-Px及T-AOC含量明显升高,MDA含量明显下降;心肌组织病理损伤明显减轻,且Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达水平下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调。结论:甘草次酸对CA/CPR大鼠心脏功能具有保护作用,其作用机制与抑制氧化应激和下调Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
石恩朋,彭美玉[6]（2019）在《羟基酪醇对脓毒症诱导的急性心肺损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探究羟基酪醇(HYD)对脓毒症诱导的急性心肺损伤的保护作用及机制。方法:盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型,HYD 20 mg/kg灌胃治疗。检测左心室收缩功能、心脏炎症因子mRNA和肺泡灌洗液炎症因子水平、肺损伤和中粒浸润程度、心肺组织SIRT1和NF-κB水平、小鼠7 d生存率。结果:HYD升高左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)(P<0.05),降低心脏和肺泡灌洗液炎症因子水平(P<0.01);改善肺损伤,减轻中性粒细胞浸润(P<0.01),延长生存率(P<0.01),HYD上调心肺组织SIRT1表达,抑制NF-κB通路活化。结论:HYD通过上调SIRT1和抑制NF-κB炎症信号通路而减轻脓毒症诱导的急性心肺损伤。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年15期）
顾建,黄培培,宋伟伟,袁伟忠[7]（2019）在《生脉注射液联合亚低温在心肺复苏中的多器官保护的临床研究》一文中研究指出目的:探讨生脉注射液联合亚低温对心肺复苏患者心肌、肝脏、肾脏和脑功能的保护作用及对神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化的影响。方法:回顾性研究2015-03—2018-09期间心肺复苏术成功的60例患者,分成对照组和观察组。对照组单纯采用亚低温治疗方式,观察组采用生脉注射液联合亚低温治疗方式,比较两组患者治疗前后心肌功能、肝肾功能及NSE水平和GCS评分。结果:两组患者治疗后观察组的肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白(cTnT)和B型钠尿肽前体(NT-proBNP)显着低于对照组,谷丙转氨酶(ALT)和肌酐(Cr),NSE均显着低于对照组(P<0.05),GCS评分显着高于对照组。结论:心肺复苏患者采用生脉注射液联合亚低温治疗可显着改善心肌功能,肝肾功能,调节体内NSE水平,具有较高的临床治疗价值。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年07期）
刘永飞,张莉,白卫平,李娟,张贺铭[8]（2019）在《电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及对海马炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤及海马炎性因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分叁组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、电针组(EA)。大鼠窒息8 min后进行心肺复苏,EA组于复苏同时在水沟、内关穴插入毫针并予以电针刺激,对照组仅在相同穴位插入毫针。计算大鼠复苏成功率,记录自主循环恢复时间,于复苏后24 h及72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量,Western blot检测海马区炎性因子表达。结果:与Sham组相比,对照组与EA组大鼠复苏后24 h、72 h NDS降低,学习记忆能力明显减低,两组海马CA1区细胞排列紊乱、神经元存活数量减少,IL-10表达降低、IL-1与IL-6表达升高(P<0.05)。而与对照组相比,EA组大鼠复苏成功率有所提高,但无统计学意义,自主循环恢复时间明显缩短(P<0.05);复苏后24 h、72 h NDS评分提高(P<0.05);水迷宫第六天逃避潜伏期缩短、空间探索能力显着增强(P<0.05);海马CA1区细胞排列紊乱减轻,神经元存活数目增多;海马区炎性因子IL-1、IL-6表达降低,抗炎因子IL-10表达增多(P<0.05)。结论:电针能够减轻大鼠心肺复苏后脑损伤,其保护作用可能与抑制炎性因子、促进抗炎因子表达有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期）
张欣,刘凤艳,梁建庆,杜雪洋,胡蓉[9]（2019）在《集束化疗法对PI3K/Akt/GSK3-β介导的心肺复苏兔心肌缺血/再灌注损伤的保护机制》一文中研究指出目的观察集束化疗法对心搏骤停(CA)模型兔心肺复苏(CPR)后血流动力学指标、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶(GSK)3-β蛋白变化的影响,探讨其心脏保护的作用机制。方法将24只日本大耳白随机分为假手术组、肾上腺素组、亚低温组、集束化治疗组,每组6只。采用体外电击法复制兔CPR模型。于不同时间点动态监测血流动力学指标、PI3K/Akt/GSK3-β蛋白表达。结果与假手术组比较,肾上腺素组、亚低温组和集束化治疗组复苏成功后各时间点血流动力学指标、PI3K/Akt/GSK3-β蛋白水平均明显改善,其中以集束化治疗组效果最显着(均P<0.01)。结论集束化疗法对CPR后兔心肌有明显保护作用,其机制与改善血流动力学、激活PI3K/Akt/GSK3-β信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年12期）
郑怜玉,陈骏,徐丛荣[10]（2019）在《黄连素激活Nrf2通路缓解新生大鼠哮喘模型氧化应激反应和对心肺组织的保护作用》一文中研究指出目的:探讨黄连素(berberine,BB)对新生大鼠哮喘模型氧化应激反应的影响和对心肺组织的保护作用以及潜在的分子机制。方法:将新生SD雄性大鼠随机分成健康对照组、健康加药组、哮喘模型组和模型加药组;卵清蛋白诱导新生大鼠哮喘模型;收集肺泡灌洗液(broncho alveokar lavage fluid,BALF)并分析细胞类型和细胞数目;苏木伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察心肌组织和肺组织病理变化;末端标记法(terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色检测心肌组织和肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;蛋白质印记检测肺组织中Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NFE2相关因子2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HMOX-1)的表达水平。结果:哮喘模型组与对照组相比,肺泡灌洗液中炎性细胞的数目显着增加;心肌组织细胞排列不规则,部分细胞结构不清晰;肺组织中有大量的炎性细胞浸润,黏膜下水肿,气道上皮断裂脱落,支气管壁明显增厚;心肌组织和肺组织中凋亡细胞比例显着增加;血清中SOD的活性显着降低,MDA和NO的含量显着增加;肺组织中Keap1、Nrf2和HMOX-1的表达水平显着升高。模型加药组与模型组相比,肺泡灌洗液中炎性细胞的数目明显减少;心肌组织较规则,细胞排列较整齐;肺组织中仍有部分炎性细胞浸润,部分肺泡壁增厚;心肌组织和肺组织中凋亡细胞比例显着降低;SOD的活性显着升高,MDA和NO的含量显着降低;Keap1、Nrf2和HMOX-1的表达水平显着升高。结论:黄连素可激活Nrf2通路,缓解新生大鼠哮喘模型的氧化应激反应,对心肺组织具有保护作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年10期）
心肺保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的亚低温对心搏骤停后肾的保护作用存在争议。文章旨在观察猪亚低温对心肺复苏后肾的保护作用机制,比较波动亚低温和恒定亚低温对心肺复苏后猪肾的保护作用是否存在差异。方法实验用猪随机数字表法分为恒温组、变温组和对照组,每组6只,交流电电击制作心跳骤停模型,随后采取体外心肺复苏(ECPR)和体温管理,恒温组目标体温34℃,变温组每2小时变动体温,使其波动于33～35℃,对照组目标体温37℃。24h后缓慢复温,处死动物,取肾组织进行实时荧光定量PCR、免疫组织化学、组织病理学检查。结果与常温组肾组织中GRP78表达(0.59±0.11)比较,变温组、恒温组(0.42±0.14、0.22±0.08)表达降低(P<0.05);与常温组肾组织中CHOP表达(2.51±0.42)比较,变温组、恒温组(1.84±0.49、1.30±0.59)表达降低(P<0.05);与常温组Bcl-2表达(1.03±0.20)比较,变温组、恒温组中(1.65±0.34、2.42±0.64)均升高(P<0.05);与常温组Bax表达(2.00±0.57)比较,恒温组(1.05±0.29)降低(P<0.05)。与变温组比较,恒温组Bcl-2表达升高,GRP78表达降低(P<0.05)。免疫组化切片观察到3组中常温组Bax阳性表达最为显着,恒温组最低。恒温组Bcl-2阳性表达最为显着,常温组最低。电镜可见常温组猪肾细胞核膜皱缩,核仁缩小,线粒体明显肿胀,变温组较常温组损伤程度减轻,恒温组损伤程度最轻,细胞形态学基本完整。结论亚低温通过抑制内质网应激通路,减轻心肺复苏后猪肾小管细胞凋亡从而起到肾保护作用,亚低温维持阶段的体温异常波动可能削弱亚低温对肾的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肺保护论文参考文献
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[10].郑怜玉,陈骏,徐丛荣.黄连素激活Nrf2通路缓解新生大鼠哮喘模型氧化应激反应和对心肺组织的保护作用[J].中国医院药学杂志.2019