导读:本文包含了心肺复苏模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚低温,心搏骤停,心肺复苏,大脑微循环
心肺复苏模型论文文献综述
赵川,林兆奋,马林浩[1]（2019）在《不同低温目标温度对于心肺复苏猪模型舌下和大脑微循环的影响》一文中研究指出目的:亚低温可以改善心搏骤停的神经功能结局。最新指南中对于亚低温的温度推荐范围是32～36℃。但伴随着体温的下降,全身微循环也随之变差。在这项实验研究中,我们探索了心搏骤停猪模型中自主循环和成功心肺复苏后不同亚低温目标温度下时大脑(CM)和舌下微循环(SM)的变化及其与温度的相关性。方法:10只国产家猪被随机分成对照组(Control组)和心肺复苏组(CPR组)。钻孔法暴露大脑皮质用于皮层微循环的测量。心肺复苏组(CPR组)的猪使用诱颤法建模,室颤维持5分钟后开始5分钟的胸外心脏按压,之后进行150焦耳的电除颤。对照组在相同的时间维持自主循环。亚低温在CPR组心肺复苏成功后立即开始,在对照组实验动物准备就绪后也进行亚低温治疗。使用冰毯将两组实验动物的体温分别从37℃降至35℃、33℃和28℃,并在每个时间点上保持30min后,使用旁流暗视野技术进行舌下和大脑皮层微循环的检测。结果:两组实验动物舌下和大脑皮层微循环血管的微血管流动指数(MFI)和灌注血管密度(PVD)均伴随着温度的下降逐渐降低。在每个温度点上与Control组相比较,CPR组大脑和舌下微循环的MFI和PVD在每个温度点均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:大脑皮层的微循环状态随着体温的下降逐渐下降。亚低温状态下神经功能结局的改善与微循环下降之间的关系还需要进一步的研究。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年08期）
刘敏,祁文娟,王峰,王晓红[2]（2018）在《大鼠心脏骤停心肺复苏后心功能不全模型的构建》一文中研究指出目的建立大鼠心脏骤停心肺复苏(CA-CPR)后心功能不全模型。方法采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min、人工胸外心脏按压3 min的方法,建立CA-CPR模型。30只雄性SD大鼠分为2组:假手术组(n=15)仅置入相关导管,不行CPR术;CPR组(n=15)置入相关导管,行CPR术。术后连续监测4 h血流动力学:平均动脉压(MBP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左室内压下降速率(-dp/dt)。透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构。乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性。ELISA法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果 CPR组复苏后各时间点MBP、dp/dtmax、-dp/dt均显着低于复苏前(P<0.05)。CPR组MBP、dp/dtmax、-dp/dt在复苏后各时间点显着低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CPR组心肌超微结构损伤明显,LDH活性、CK-MB浓度明显增高(P<0.05)。结论本实验成功建立了大鼠心脏骤停心肺复苏复苏后心功能不全模型,此模型稳定可靠,为探讨复苏后心功能不全的保护措施提供了模型基础。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2018年08期）
朱娟[3]（2018）在《二甲双胍通过激活AMPK诱导自噬在大鼠窒息性心脏骤停/心肺复苏模型发挥神经保护作用的机制研究》一文中研究指出研究背景心脏骤停(cardiac arrest,CA)是指各种原因引起的心脏射血突然停止,是致死和致残的主要原因。CA的发生率为20~140/10万,随着心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)技术的进步,约 25%~40%的患者能恢复自主循环(return of spontaneous circulation,ROSC),但 CA 患者死亡率仍高达55~71%,即使存活的患者也常遗留严重的神经功能残疾。CA患者在恢复自主循坏后,由于缺血再灌注损害,使机体发生严重的应激反应,引起全身炎症反应综合症,并导致相应的多器官功能障碍,临床上表现为心脏骤停后综合症(post-cardiac arrest syndrome,PCAS),其主要包括:1、CA 后脑损害;2、心肌功能障碍:3、全身性缺血再灌注损伤:4、引起CA的原发病本身变化。由于脑组织对缺血缺氧的耐受性极低以及脑组织的易损性,使得CA后的脑损害表现最为突出,临床上我们称之为成人“缺血缺氧性脑病”(HIE)。CA/CPR导致脑损伤的机制十分复杂,其中严重的能量耗竭是CA后的主要特征之一,在缺血期,ATP合成减少导致线粒体膜电位下降和钙离子流入,从而导致神经元损伤。ROSC后再灌注引起氧自由基的过度生成,可直接损害细胞膜及促进炎症发生。目前唯一被证明有效的治疗手段是亚低温治疗,但亚低温的治疗时间窗窄及存在相关并发症,在临床上的运用仍非常有限。因此,探讨HIE后的脑损伤机制及有效的靶向神经保护剂对降低CA患者在恢复自主循环后的死亡率及致残率有重要的意义。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖的降解途径,胞内损伤的蛋白质和细胞器通过自噬作用被降解,产生的氨基酸、脂肪酸等降解产物再被细胞重新利用。尽管病态增加的自噬可能导致细胞死亡,但自噬的神经保护作用已被大量研究所证实。譬如,自噬的缺失或不足被认为是Alzheimer病和帕金森氏病等神经退行性疾病发病的主要原因;采用自噬诱导剂雷帕霉素治疗缺血性脑卒中大鼠能明显减少脑梗死面积和提高神经行为学评分;在新生小鼠的缺血缺氧(HI)模型中,抑制自噬后加速了神经元坏死,而利用自噬诱导剂激活自噬,可明显减少神经元坏死;在脑创伤模型中,同样也发现了自噬诱导剂的神经保护作用。尽管自噬作为一种新的缺血性脑损伤靶点越来越受到人们的关注,但是调节自噬的药物在临床上应用的研究仍非常有限。二甲双胍是用于治疗二型糖尿病的一线药物,多项动物与临床研究表明,二甲双胍能够有效降低脑卒中发生率,减轻缺血再灌注引起的脑损伤,且神经保护作用与降糖作用无关。英国前瞻性糖尿病研究表明慢性二甲双胍预处理可有效降低卒中发生率及心血管疾病速亡率。此外,多项动物研究发现二甲双胍对多种中枢神经系统病理性损伤模型起神经保护作用,包括脑梗死、颅内出血、癫痫、帕金森氏病以及Huntington病等。然而,二甲双胍对CA/CPR后引起的脑损伤是否具有保护作用至今仍未见报道。AMP 激活蛋白酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞的重要ATP/AMP能量感受蛋白,当糖供能量下降时,细胞可通过AMPK磷酸化产生p-AMPK,诱导脂肪代谢为细胞供能。一旦被激活,AMPK能通过多个下游路径,增加体内ATP水平。研究表明二甲双胍可激活脑内AMPK,通过维持细胞能量平衡、促进线粒体再生、增加脑源性神经营养因子(BDNF)的表达促进神经元的存活,从而在能量耗竭中发挥神经保护作用。作为AMPK下游重要的调控靶点—自噬,在长时程二甲双胍预处理后在CA/CPR诱导的HIE损伤中发挥何种作用尚未有所报道。基于以上研究背景,我们假设二甲双胍预处理可能通过激活AMPK诱导自噬激活,从而减轻CA/CPR引起的缺血性损伤。本研究的目的在于:(1)评估(?)胍在大鼠室息性心脏骤停/心肺复苏(asphyxial cardiac arrest/cardiopulmonary resucitaiton,ACA/CPR)模型的神经保护作用;(2)通过自噬的特异抑制剂干预前后比较,阐明自噬在CA/CPR诱导的脑损伤中的神经保护作用;(3)二甲双胍在HIE中对自噬的调节及其发挥神经保护的机制。研究方法为达到上述研究目的,我们进行了以下叁个部分的研究。具体研究方法和内容分别如下:一、二甲双胍在大鼠9分钟窒息性心脏骤停/心肺复苏(9-min ACA/CPR)模型的神经保护作用采用SD雄性大鼠随机分为二甲双胍组(Met)和对照组(Veh),Met组给予浓度30mg/ml,200mg/kg剂量的(?)甲双胍连续灌胃14天,而Veh组灌等量的生理盐水。灌胃后24h分别进行9-min ACA/CPR造模和假手术处理。对对照组(n = 20)、二甲双胍组(n = 20)以及假手术组(n = 5)的大鼠进行7d生存率、神经功能以及病理学损伤评估。利用改良NDS评分量表(0分表示脑死亡,80分表示没有神经功能缺损)评估各组大鼠的神经功能缺损评分;尼氏染色观察大鼠海马CA1 区神经元丢失情况;利用免疫组化方法对病理损伤进行评估,分别观察神经元树突(microtubule associated protein,MAP2)、小胶质细胞(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)以及星形胶质细胞(glial fibrillary acidic portein,GFAP)相应的表面标志物在各组的表达情况。二、观察自噬及AMPK在9-minACA/CPR后的激活情况第一部分,ROSC后各个时间点(6h,12h,24h,48h)分别提取(?)甲双胍组及对照组大脑皮层和海马蛋白,Western blotting法检测自毯相关蛋白(LC3.p62)及AMPK,p-AMPK蛋白在各组表达水平。第二部分,在ROSC后24h处死大鼠并取脑,随后观察大鼠免疫荧光染色及透射电镜指标,评估各组的自噬表达水平。叁、观察长时程二甲双胍预处理对9-min ACA/CPR模型的神经保护作用机制通过自噬抑制剂 Chloriquine(CQ,25 mg/kg,i.p.)、AMPK 抑制剂 Compound C(Cc,100nmol/rat,10μl,i.c.v.)干预前后比较,检测CA/CPR损伤后不同脑区(皮层、海马)自噬相关指标及自噬体,同时通过免疫组化法测定神经元树突丢失情况(MAP2),尼氏染色测定神经元丢失及测定动物神经行为功能,评估二甲双胍治疗对自噬的调节作用及其发挥神经保护的机制。结果一、二甲双胍显着改善9-minACA/CPR大鼠的7d生存率和神经功能缺损对照组大鼠的7d累积生存率为55%(11/20),而二甲双胍组为85%(17/20),两组相比有统计学差异(X2 =4.164,P= 0.0413)。ACA/CPR造模后二甲双胍组大鼠在24h、48h和72h的NDS评分与对照组相比,均显着增高(均P<0.05)。Met给药可显着降低7天海马CA1区存活神经元丢失(P<0.05)及树突丢失(P<0.05)。ACA/CPR后大鼠的海马CA1区可见明显的小胶质细胞(Iba-1)和星形胶质细胞(GFAP)活化,Met可明显抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活化(P<0.05)。此外,对照组在ROSC后24h海马CA1区Cleaved Caspase-3阳性细胞数明显增多,而Met组Cleaved Caspase-3免疫组化染色阳性的细胞数明显较少(P<0.05),表明二甲双胍预处理可抑制ACA/CPR诱导的神经元凋亡。二、9-minACA/CPR后自噬及AMPK被激活,而Met进一步放大这种激活Western blotting表明ROSC后48h,AMPK明显被激活。而在Met组,AMPK激活最早出现在ROSC后6h,且持续升高到48h(P<0.01)。此外,Met显着增加了 CA/CPR诱导的p-AMPK的激活(P<0.05)。同时,CA/CPR诱导自噬标记蛋白LC3-Ⅱ蛋白随时间变化的积累,LC3-蛋白水平从ROSC后12h开始增加,24及48h达高峰。p62蛋白表达水平从ROSC后12h开始降低,在24及48h进一步衰减。这些结果表明CA/CPR后12h自噬明显被激活,ROSC后24及48h自噬激活达高峰。Met预处理后,24h免疫荧光显示LC3-II表达较对照组高(P<0.01)。同时,电镜可观察到Met组与对照组自噬小体的形成。24及48h的western blotting结果表明Met组与对照组相比自噬进一步被激活(P<0.05)。叁、抑制自噬及AMPK后,二甲双胍的神经保护作用被逆转给予AMPK抑制剂Compound C(Cc))干预后,Met+Cc组大鼠海马、皮层的p-AMPK蛋白水平明显低于Met+Veh组。NDS评分结果表明,与Met+Veh组相比,Met+Cc组大鼠在ROSC后24h,48h及72h的NDS评分均明显降低(均P<0.05),表明二甲双胍诱导的神经功能改善被Cc取消了。尼氏染色结果显示,Met+Cc组大鼠海马CAI区神经元数量明显低于Met+Veh组(P<0.01)。另外,Met+Cc组大鼠海马CA1树突损伤较Met+Veh组更明显(P<0.01)。给予自噬抑制剂 Chloriquine(CQ)干预后,Met+CQ 组相比 Met+Veh 组,western blotting结果显示大鼠海马及皮层的自噬被抑制(均P<0.05),同时NDS评分表明Met+CQ组大鼠在ROSC后24h,48h及72h的NDS评分均明显降低(均P<0.05)。尼氏染色及MAP2染色进一步表明,与对照组相比,CQ明显减少了大鼠海马CA1区神经元数量并加重了树突损伤(均P<0.01)。此外,Cc明显降低了大鼠在ROSC后24h海马及皮层的LC3-II蛋白的表达水平,提示二甲双胍预处理在CA/CPR脑损伤中通过激活AMPK诱导自噬的进一步激活。结论一、二甲双胍可以改善q-min ACA/CPR大鼠的7d生存率、神经功能评分以及海马CAI区的神经元丢失,抑制海马CA1区胶质细胞活化。二、二甲双胍可导致CA/CPR大鼠早期并持续的AMPK的激活;CA/CPR可促进自噬的激活,而二甲双胍预处理可进一步增强自噬的激活。叁、AMPK或自噬的抑制取消了二甲双胍在CA/CPR大鼠的神经保护作用,且AMPK的抑制减少了二甲双胍诱导的自噬激活,提示二甲双胍这种神经保护作用是通过AMPK诱导自噬激活介导的。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-02）
徐伊雯[4]（2018）在《《心肺复苏模拟人医学教学模型使用说明书》汉译英实践报告》一文中研究指出这是一篇关于医学模型使用说明书的汉译英的翻译实践报告。报告内容以笔者在上海某公司的翻译项目为蓝本,从此说明书的词汇和句子的特点出发,结合文本类型理论采用案例分析法探讨医学模型使用说明书的翻译策略和技巧。本文首先陈述选题背景,简述医学模型使用说明书翻译的研究现状,简要分析报告结构。接着介绍翻译项目,并从译前准备、译中过程和译后审阅叁个方面描述翻译过程。然后从词汇、句子和篇章叁个方面描述原文本的语言特点,阐述医学教学模型使用说明书的翻译原则。然后结合具体实例,从词汇和句子两个方面阐述翻译难点及其解决方法。最后总结本次翻译实践的收获以及不足之处,为今后的翻译带来一些启发。笔者分别列举了词汇和句式的翻译的难点,通过对具体案例的分析,最后总结笔者采用的翻译策略和技巧。在翻译词汇时,采用交际翻译或者直译法;在翻译语句时,采用语态转换、语序调整、增添词语、拆分语句等翻译技巧,保证了文章的忠实性和通顺性。本文旨在总结笔者在翻译本说明书时使用的翻译策略和技巧,希望能为今后此类文本的翻译工作提供一些参考和借鉴。(本文来源于《上海师范大学》期刊2018-05-01）
钟宗仁,刘子由,钟茂林[5]（2017）在《心跳骤停心肺复苏大鼠模型的研究进展》一文中研究指出心跳骤停是临床上最危险的紧急事件之一,其发生发展过程涉及一系列病理生理学改变。虽然心肺复苏术的发展和普及使无数的患者得以恢复自主循环,但是仍有一部分心跳骤停患者复苏失败而死亡,所以心跳骤停有效的治疗药物和治疗方法仍需进一步研究。近年来,有关心跳骤停复苏的研究很多,由于对不同的心跳骤停的病理生理学改变的认识不够全面,故研究进展有限。因此,成功的制作与人类心跳骤停相似的动物模型就显得非常重要,这不仅可以深入研究心跳骤停心肺复苏病理生理学改变,还可研究心跳骤停心肺复苏的有效药物和治疗方法。本文重点对建立大鼠心跳骤停心肺复苏模型的不同建立方法进行综述。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2017年03期）
徐潇翔[6]（2017）在《肺超声与PICCO对家兔心脏骤停模型心肺复苏后肺损伤的监测比较》一文中研究指出目的:对照分析家兔室颤心脏骤停模型心肺复苏后肺损伤的超声征象及其PICCO监测结果。方法:选用健康新西兰家兔40只,使用电刺激诱导室颤法制造心脏骤停模型后进行标准的心肺复苏术,直至家兔恢复自主循环。所有实验家兔均给予心电监护、补液治疗,采用PICCO监测造模前(基础值)、自主循环恢复即刻(to)、ROSC后 15min (t1)、ROSC 后 30min (t2)、ROSC 后 60min (t3)及 ROSC 后 120min(t4)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI),并使用肺超声监测上述各时间点的B线数量、对肺部进行肺损伤超声评分,同时抽取实验家兔动的动脉血,使用血气分析仪测定各时点的氧分压pH、Pa02、PaC02等指标,计算出氧合指数(Pa02/Fi02)。在模型制作前、自主循环恢复即刻、自主循环恢复后2小时分别行肺穿刺取家兔的肺组织,使用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织的病理变化,并对肺组织进行肺损伤组织病理学评分,最后以处死家兔结束本实验。结果:(1)40只家兔室颤心脏骤停模型均制作成功,在实验过程中,其中8只家兔死亡,余32只家兔在心肺复苏后恢复自主循环并存活至实验终点。与造模前相比,自主循环恢复后(ROSC)各时间点HR和MAP均上升,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与造模前相比,自主循环恢复后各时间点EVLWI持续上升,较造模前差异具有统计学意义(P<0. 05),以自主循环回复后120分钟最为明显(P<0. 05),自主循环回复后各时间点PVPI较前造模前上升,差异有统计学意义(P<0. 05)。(3)肺部监测B线计数自主循环恢复后各时间点较基础值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与造模前相比,自主循环恢复后P/F较前明显下降(P<0. 05),与组织病理结果及两种肺损伤评分一起,可以判断为家兔发生了肺损伤。(5)自主循环恢复后各时间点的EVLWI值与B线计数在P=0. 01水平呈显着的正相关(r=0.872,P=0.000);并且自主循环恢复后BlueB线数量的变化(△B线)与EVLWI (ΔEVLWI)的变化呈明显的相关性(r=0.719, P=0.000)。(6)恢复自主循环后各时点的B线与相应的氧合指数呈负相关(r=-0.590,P=0.000);恢复自主循环后各时点的B线与相应的肺组织肺损伤评分呈显着正相关(r=0.985, P=0.000)。将恢复自主循环后各时点的肺超声肺损伤评分和肺组织病理评分进行相关性分析,发现二者呈显着正相关(r=0.993, P=0.000)。结论:(1)本实验家兔皆发生了肺损伤,主要是间质性肺损伤,说明肺损伤在心脏骤停复苏后普遍存在,并且在复苏后早期即可能出现。(2)与PICCO相比,肺超声作为无创监测手段,可在心脏骤停自主循环恢复早期更敏感的监测急性肺损伤。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-05-01）
徐华[7]（2017）在《茶多酚对心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织SOD表达及Caspase3/TUNEL阳性的影响》一文中研究指出目的研究观察茶多酚对心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织过氧化物歧化酶(SOD)表达及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/细胞凋亡(Caspase3/TUNEL)阳性的影响。方法选取SD大鼠90只,分为实验组(80只)和空白组(10只),两组大鼠均使用交流电对食管进行刺激。实验组在此基础上继续诱导大鼠发生心室颤动,并建立心脏骤停/心肺复苏大鼠模型。根据随机数字表法,将实验组大鼠分为茶多酚组和对照组两组,各40只大鼠。茶多酚组给予10 mg/kg茶多酚,对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,于12 h、24 h、48 h、72 h,每个时间点对10只大鼠检测。采取免疫荧光标记法和Caspase3/TUNEL法分别对心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织SOD荧光密度和阳性率进行检测。结果心肺复苏后的12 h、24 h、48 h、72 h四个时间点,对照组大鼠模型脑组织和茶多酚组大鼠模型脑组织SOD荧光密度均显着低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01)。茶多酚组心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织的SOD荧光密度均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。心肺复苏后的12 h、24 h、48 h,两组心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织的Caspase3/TUNEL阳性率均无显着差异(P>0.05)。心肺复苏后的72 h,茶多酚组心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织的Caspase3/TUNEL阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论采用茶多酚能增强心脏骤停/心肺复苏大鼠模型脑组织SOD的表达并降低Caspase3/TUNEL阳性率。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年08期）
贺文静,王威,吴秋成[8]（2017）在《心肺复苏术情景式教学模型在中医院校临床实训中的构建》一文中研究指出目的通过建立心肺复苏术情景式教学模型,探讨其在中医院校临床实践教学中的应用效果。方法选取长春中医药大学中医学专业76名学生作为研究对象,实验组38人,采用情景式教学法;对照组38人,采用传统的课堂讲授法。课程结束后,考核2个班学生的理论与实践学习成绩。结果实验组学生理论与实践成绩均高于对照组,2组之间比较,P<0.05。结论情景式教学模型的应用与传统的课堂讲授配合实训练习相比,显着提高了心肺复苏术的教学效果,在提高中医学专业学生急救操作水平和培养正确的临床思维方法方面取得了优势。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2017年07期）
陈沈俭[9]（2017）在《心肺复苏训练模型的优化设计与操作质量评价方法研究》一文中研究指出心脏骤停已成为威胁人类生命健康的一大主要医学问题,心肺复苏是帮助心脏骤停病人恢复自主血液循环,挽救其生命的唯一有效措施,目前广泛利用心肺复苏训练模型对学员进行心肺复苏培训。然而现有的训练模型在人体胸廓的模拟效果以及操作结束后的质量评价方法上尚存在不足之处,这些问题制约着心肺复苏训练者操作的改进和技能的提高。针对上述问题,本文在现有心肺复苏训练模型的基础上,设计一种基于真实人体胸廓的力学模拟结构,同时参考人工操作质量评价领域的常用方法,提出一种基于信号相似性度量的胸外按压操作质量评价方法,对于完善现有的心肺复苏教学设备,更好地指导医护人员进行心肺复苏训练具有重要意义。本文的主要内容如下:1、基于真实人体胸廓的几何特征,利用CAD软件SolidWorks初步完成模型的叁维设计,采用CAE软件ANSYS对模型进行力学性能分析,利用ANSYS Fatigue Tool工具对模型进行疲劳寿命预测。在确保模型的力学特性与真实的人体胸廓等效以及疲劳寿命满足实际临床教学需求的情况下,最终确定薄肋板-弹簧组合的方案,选用“肋骨”厚度为0.5mm的人体胸廓模拟结构,加上3根压缩弹簧,完成心肺复苏训练模型的优化设计。2、采集胸外按压过程中的按压力信号和按压深度信号,采用FIR数字低通滤波器对信号进行预处理,提高信噪比;确定按压最大深度、按压频率、按压位置偏离度、胸廓回弹率、按压与放松时间比这五个常规特征以及按压过程中的最大加速度、平均加速度、按压过程中的最大按压力、平均按压力这四个力学特征为胸外按压操作质量的影响因素;利用基于小波变换的极值搜索算法对按压深度信号和力信号进行峰值检测,进而顺利计算出胸外按压常规特征和力学特征。3、通过特征提取,一个完整的胸外按压操作过程将转换为一组由特征构成的多元时间序列,结合夹角余弦和主成分分析方法,设计相似性度量算法,将学员胸外按压全过程的操作信号和高质量的胸外按压操作信号作相似度计算,以此来评价学员该次操作的质量。最后设计实验利用该方法对不同群体的胸外按压操作进行了相似性度量,实验结果验证了该方法的可行性。(本文来源于《电子科技大学》期刊2017-03-01）
唐怿,安庆宝,付守芝,蔡卫斌,王友炜[10]（2016）在《大鼠机械式胸外按压心肺复苏模型的建立》一文中研究指出目的探索用机械式胸外按压复制大鼠心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)模型的可行方法。方法成年雄性SD大鼠,随机分为对照组(n=6)与模型组(n=10)。10%水合氯醛腹腔注射麻醉后行气管插管和左侧股动脉插管。在监测心电图与动脉血压条件下,模型组行气管阻塞(tracheal obstruction,TO),心脏骤停(cardiac arrest,CA)出现2 min用呼吸机辅助和自制动物胸外按压仪行CPR。结果模型组TO后迅速出现自主呼吸停止,紫绀,心律失常,4~5 min出现心脏停搏,动脉收缩压降至40 mm Hg以下,脉压消失,CA出现。2 min后给予CPR,8只大鼠自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC),并出现一过性再灌注心律失常,6只大鼠恢复意识并存活24 h。血液生化分析提示模型组大鼠存在电解质紊乱、酸中毒、肾功能损害、心肌酶谱升高。病理学切片观察发现模型组大鼠心肌横纹溶解,肾小球无复流,神经元减少,肺淤血等器官损害。结论机械式胸外按压可以提供CA大鼠CPR所需的基本心输出量,可以成功建立大鼠CPR模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2016年06期）
心肺复苏模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立大鼠心脏骤停心肺复苏(CA-CPR)后心功能不全模型。方法采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min、人工胸外心脏按压3 min的方法,建立CA-CPR模型。30只雄性SD大鼠分为2组:假手术组(n=15)仅置入相关导管,不行CPR术;CPR组(n=15)置入相关导管,行CPR术。术后连续监测4 h血流动力学:平均动脉压(MBP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左室内压下降速率(-dp/dt)。透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构。乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性。ELISA法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果 CPR组复苏后各时间点MBP、dp/dtmax、-dp/dt均显着低于复苏前(P<0.05)。CPR组MBP、dp/dtmax、-dp/dt在复苏后各时间点显着低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CPR组心肌超微结构损伤明显,LDH活性、CK-MB浓度明显增高(P<0.05)。结论本实验成功建立了大鼠心脏骤停心肺复苏复苏后心功能不全模型,此模型稳定可靠,为探讨复苏后心功能不全的保护措施提供了模型基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肺复苏模型论文参考文献
[1].赵川,林兆奋,马林浩.不同低温目标温度对于心肺复苏猪模型舌下和大脑微循环的影响[J].临床急诊杂志.2019
[2].刘敏,祁文娟,王峰,王晓红.大鼠心脏骤停心肺复苏后心功能不全模型的构建[J].宁夏医学杂志.2018
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