论文摘要
目的:早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity, ROP)是一种严重影响早产儿生存质量的疾病,其发病多与早产、出生体重低、出生后给氧治疗等有关。虽然目前ROP的发病机理仍未完全明确,但研究表明视网膜新生血管的形成可能起主导作用。胎儿时期视网膜血管的发育始于胚胎16周, 32周时达鼻侧周边,到胎儿足月时,视网膜颞侧血管才发育完全。因此,早产儿视网膜血管尚未发育完全,视网膜周边存在着大量无血管区,是ROP的发病基础。当早产儿暴露于高浓度氧中,正在发育的视网膜血管在高氧刺激下,发育停止,毛细血管闭塞,血管内皮损伤,当回到正常氧环境时,这种病理的血管导致局部视网膜缺血、缺氧,加速了视网膜的血管化过程,产生大量新生血管,这些血管为病理性血管,丧失了正常视网膜血管的形态和分布,容易发生增殖性视网膜病变甚至视网膜脱离。在视网膜纤维血管增生过程中血管内皮生长因子(VEGF)及其它血管增生性因子可能起了上调作用。目前对ROP的防治研究着重于抑制视网膜新生血管的形成,本实验通过建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的动物模型(Oxygen Induced Retinopathy OIR),探讨TNP470治疗早产儿视网膜病变的作用。方法:选择鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠60只,分为正常对照组、高氧对照组、大、小剂量实验组及实验对照组。随机取48只幼鼠置于浓度约为75%的氧环境中连续生活5d,建立高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型。治疗组幼鼠取12只皮下注射TNP470 30mg/kg为大剂量治疗组,另取12只鼠皮下注射TNP470 10mg/kg为小剂量治疗组,其余两组各12只小鼠皮下注射相同体积的3%酒精作为对照。ADP酶法视网膜铺片观察视网膜血管改变情况;部分视网膜组织切片用CD34进行免疫组织化学染色。其余视网膜组织切片HE染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目,探讨TNP470对视网膜新生血管形成的抑制作用。结果:高氧环境对照组与正常环境对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,说明高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型诱导成功;药物治疗组与高氧对照组相比视网膜血管分布规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.001)。大、小剂量治疗组相比较差异不明显(P>0.05)。给氧组视网膜组织切片经用CD34抗体处理后显示内界膜玻璃体面细胞染色阳性。结论:TNP470有抑制视网膜新生血管形成的作用,值得进一步研究其在早产儿视网膜病变中的作用。
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标签：早产儿视网膜病变论文; 视网膜新生血管论文;