导读:本文包含了视觉发育可塑性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:单眼剥夺,NMDA,亚单元,神经元
视觉发育可塑性论文文献综述
蔡浩然[1]（2014）在《视觉发育过程中神经网络的可塑性》一文中研究指出视觉系统的神经网络是由许多神经元通过突触联系而形成的。遗传因素为年幼个体的突触联系奠定了良好的基础,而网络中的突触联系又是在内、外界环境因素的影响下,不断地发育和完善,因而突触联系便有了可塑性和敏感期,而且与一些疾病(如:弱视)的发病机理密切相关。随着电生理(尤其是膜片钳方法)和分子生物学技术的迅猛发展,近年来对这些课题进行了更深入的研究,本文综述国内外在这方面的一些新观念和所取得的新成果。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2014年03期）
刘明明,秦伟,谢汉平[2]（2010）在《视觉发育可塑性关键期终止前后大鼠视皮层NR2A/NR2B比率的表达》一文中研究指出目的在视觉发育可塑性关键期终止前后,观察大鼠视皮层内NR2A/NR2B比率的发育性变化。方法健康SPF级LongEvans大鼠15只,雌雄不限,采用Western blot法观察出生后3、4、5、6、7周正常大鼠视皮层中NR2A和NR2B的蛋白表达量,分析NR2A/NR2B随着大鼠视皮层发育表达的变化。结果 Western blot检测显示,生后3～7周正常大鼠视皮层中NR2A蛋白的表达量逐渐增加,差异有统计学意义(F=156.263,P=0.008),生后4、5、6、7周组大鼠视皮层中NR2A的积分光密度(IOD)值明显高于生后3周组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层中NR2B蛋白的表达量逐渐降低(F=73.340,P=0.007),生后6～7周趋于稳定。可塑性关键期终止前后,大鼠视皮层中NR2A/NR2B比率随着大鼠视皮层的发育逐渐增加,差异有统计学意义(F=113.031,P=0.003)。结论在可塑性关键期终止前后,NR2A/NR2B比率的变化参与了视皮层可塑性终止的过程。(本文来源于《眼科研究》期刊2010年10期）
郝瑞,赵堪兴[3]（2010）在《谷氨酸能沉默突触在视觉发育神经元可塑性中的作用》一文中研究指出突触是神经环路中相邻神经元之间进行信息传递的点状接触区域,是神经可塑性变化的敏感部位,其中仅具有突触结构,在正常情况下不产生生理功能的突触称为沉默突触。沉默突触转化为功能性突触在神经可塑性中具有重要作用,包括突触在形态和功能上的改变,长时程增强和长时程抑制是主要的表现模式。目前研究发现,沉默突触包括谷氨酸能沉默突触和γ-氨基丁酸能沉默突触。当前弱视发病神经机制研究的热点和前沿是视觉可塑性的研究,而后者是通过突触的修饰过程形成的。深入研究沉默突触,特别是谷氨酸能沉默突触在视觉发育过程中的作用,对于儿童弱视的治疗具有一定的临床指导意义。就近年来视觉发育可塑性中谷氨酸能沉默突触作用的研究进展进行综述。(本文来源于《眼科研究》期刊2010年05期）
王昌鹏,阴正勤,秦伟,翁传煌[4]（2008）在《大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层AMPA受体电流的发育变化》一文中研究指出目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制,对可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,AMPA)受体介导的兴奋性突触后电流进行了研究。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录生后3~8周正常大鼠视皮层AMPA受体介导的兴奋性突触后电流。结果在大鼠视皮层II-IV层,95例神经元形成全细胞记录,其中记录到AMPA受体电流43例;生后3~8周,视皮层神经元的输入阻抗、静息膜电位差异无统计学意义;生后3~8周,AMPA受体电流的潜伏期、上升时间、下降时间及半波宽差异无统计学意义;生后3~6周AMPA受体电流的幅值随发育逐渐增加,6~8周幅值变化不显着。结论视觉发育可塑性关键期高峰到成年阶段,大鼠视皮层神经元被动膜学特性无明显变化;AM-PA受体电流幅值随发育逐渐增加,关键期终止时达顶峰;突触后AMPA受体的功能变化可能参与了视觉发育可塑性关键期的终止过程。(本文来源于《眼科新进展》期刊2008年09期）
王昌鹏,阴正勤,秦伟,曾玉晓[5]（2008）在《大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层神经元AMPA受体GluR2亚基表达的变化》一文中研究指出目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制,在可塑性关键期终止前后,对正常大鼠视皮层内AMPA受体GluR2亚基表达的发育变化进行了研究。方法用免疫荧光标记技术,标记生后3-8周的正常大鼠视皮层内AMPA受体GluR2亚基表达。结果(1)GluR2免疫反应阳性神经元大部分出现在视皮层Ⅱ-Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层内,并且GluR2主要在锥体神经元的胞体和树突表面表达,Ⅳ层内少量非锥体神经元表面有微弱的GluR2标记;(2)视皮层Ⅱ-Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层内,GluR2阳性神经元数量随发育逐渐增加,生后5周时达顶峰,随后保持稳定的水平;(3)视皮质Ⅱ-Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层内,GluR2免疫反应的平均光密度值随发育逐渐增加,生后6周时达顶峰,随后保持稳定的水平。结论可塑性关键期高峰到终止阶段,大鼠视皮层II-III层和V-VI层内GluR2表达逐渐增加,关键期终止时达顶峰;包含GluR2亚基的AMPA受体可能通过稳定突触结构参与视觉可塑性关键期的终止。(本文来源于《眼科新进展》期刊2008年07期）
于璐,赵堪兴[6]（2007）在《视觉发育中眼优势柱及其可塑性的研究》一文中研究指出哺乳动物的视皮层在生后发育过程中具有经验依赖性可塑性,正常视觉环境对视皮层特化、精化和维持神经元之间的功能联系至关重要。视觉系统受视觉经验影响最敏感的时期称为视觉发育可塑性的关键期。同时,关键期前与关键期结束后视觉经验对视觉系统也有不同程度的影响。眼优势柱可塑性一直是研究视觉系统可塑性的有效模型。本文对视觉发育不同阶段中视觉经验对眼优势柱可塑性的影响及其作用机制作一综述。(本文来源于《国际眼科纵览》期刊2007年06期）
周清,陈剑,刘珏,徐锦堂,王彦平[7]（2007）在《视觉发育可塑性关键期后弱视大鼠视皮质c-fos的表达》一文中研究指出目的观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况,探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度。方法14日龄SD大鼠共21只,随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只,弱视组行双侧眼睑缝合术建立双眼形觉剥夺性弱视模型。饲养至100日龄后光照弱视组和对照组暴露于外界光线中0.5h,无光照弱视组不接触光线。取材后采用Nissl染色法及电镜观察3组视皮质神经元的形态改变,并用免疫组化技术检测c-fos蛋白表达情况。结果①弱视组视皮质神经元比正常组体积变小:②超微结构显示:弱视组视皮质出现早期类凋亡改变的神经元;③光照弱视组视皮质内Ⅱ～Ⅳ层各层中c-fos免疫刚性神经元密度明显高于另外两组(P<0.05)。结论双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光照刺激诱导c-fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。(本文来源于《广东医学》期刊2007年10期）
秦伟,翁传煌[8]（2007）在《MK—801对视觉发育可塑性关键期内大鼠闪光视觉诱发电位的影响》一文中研究指出目的：在视觉发育可塑性关键期内,探讨 MK—801对大鼠 F—VEP 的影响。方法：对出生后14和28天龄正常和 MK —801处理的大鼠进行闪光视觉诱发电位检查。结果：正常组大鼠生后28天和14天相比较,F—VEP 主波的潜伏期缩(本文来源于《中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2007-08-01）
翁传煌,秦伟[9]（2007）在《MK-801对视觉发育可塑性关键期内大鼠闪光视觉诱发电位的影响》一文中研究指出目的在视觉发育可塑性关键期内,探讨MK-801对大鼠闪光视觉诱发电位(F-VEP)的影响。方法对出生后14d和28d正常和MK-801处理的大鼠进行F-VEP检查。结果正常组大鼠生后28d和14d相比较,F-VEP主波的潜伏期缩短、振幅增高(P<0.05);MK-801处理大鼠与同天龄正常组大鼠相比较,F-VEP主波的潜伏期较长(P<0.05)。结论在视觉发育可塑性关键期内,MK-801影响了大鼠F-VEP的经验依赖性变化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年14期）
丁娟,赵堪兴[10]（2006）在《神经营养素在视觉发育可塑性中的作用》一文中研究指出越来越多的证据表明神经营养家族参与神经发育的可塑性,并对视觉发育起着至关重要的作用。本文主要回顾近年来,国内外在视觉发育和可塑性变化方面对神经营养素家族研究的最新进展和成就,探讨其影响视觉发育的机制,及与其他神经递质之间的相互作用关系,并对其在弱视治疗中的应用前景加以展望。(本文来源于《眼科新进展》期刊2006年05期）
视觉发育可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在视觉发育可塑性关键期终止前后,观察大鼠视皮层内NR2A/NR2B比率的发育性变化。方法健康SPF级LongEvans大鼠15只,雌雄不限,采用Western blot法观察出生后3、4、5、6、7周正常大鼠视皮层中NR2A和NR2B的蛋白表达量,分析NR2A/NR2B随着大鼠视皮层发育表达的变化。结果 Western blot检测显示,生后3～7周正常大鼠视皮层中NR2A蛋白的表达量逐渐增加,差异有统计学意义(F=156.263,P=0.008),生后4、5、6、7周组大鼠视皮层中NR2A的积分光密度(IOD)值明显高于生后3周组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层中NR2B蛋白的表达量逐渐降低(F=73.340,P=0.007),生后6～7周趋于稳定。可塑性关键期终止前后,大鼠视皮层中NR2A/NR2B比率随着大鼠视皮层的发育逐渐增加,差异有统计学意义(F=113.031,P=0.003)。结论在可塑性关键期终止前后,NR2A/NR2B比率的变化参与了视皮层可塑性终止的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视觉发育可塑性论文参考文献
[1].蔡浩然.视觉发育过程中神经网络的可塑性[J].中国斜视与小儿眼科杂志.2014
[2].刘明明,秦伟,谢汉平.视觉发育可塑性关键期终止前后大鼠视皮层NR2A/NR2B比率的表达[J].眼科研究.2010
[3].郝瑞,赵堪兴.谷氨酸能沉默突触在视觉发育神经元可塑性中的作用[J].眼科研究.2010
[4].王昌鹏,阴正勤,秦伟,翁传煌.大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层AMPA受体电流的发育变化[J].眼科新进展.2008
[5].王昌鹏,阴正勤,秦伟,曾玉晓.大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层神经元AMPA受体GluR2亚基表达的变化[J].眼科新进展.2008
[6].于璐,赵堪兴.视觉发育中眼优势柱及其可塑性的研究[J].国际眼科纵览.2007
[7].周清,陈剑,刘珏,徐锦堂,王彦平.视觉发育可塑性关键期后弱视大鼠视皮质c-fos的表达[J].广东医学.2007
[8].秦伟,翁传煌.MK—801对视觉发育可塑性关键期内大鼠闪光视觉诱发电位的影响[C].中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编.2007
[9].翁传煌,秦伟.MK-801对视觉发育可塑性关键期内大鼠闪光视觉诱发电位的影响[J].第叁军医大学学报.2007
[10].丁娟,赵堪兴.神经营养素在视觉发育可塑性中的作用[J].眼科新进展.2006