论文摘要
目的:观察黄连素对NAFLD大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响,探讨黄连素治疗NAFLD的分子机制。方法:SD雄性大鼠66只适应性喂养1周后,随机分为造模组（56只）和正常组（10只）。造模组用高脂饲料喂养,正常组用基础饲料喂养,12周时,随机抽取6只造模组大鼠进行肝组织病理检测,证实脂肪肝模型成功后,剩余50只大鼠随机分为正常组、模型组、黄连素高剂量组,黄连素低剂量组,东宝甘泰组及自然恢复组。治疗8周后,用3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、FBG的含量;用放射免疫法检测血浆胰岛素含量:取肝组织,观察其病理形态的变化;RT-PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达:免疫组织化学方法检测肝组织UCP2的表达和分布。结果:（1）与正常组比较,模型组大鼠的肝脂（TG、TC）及外周血浆TG、TC、AST、ALT、LDL-C、FBG、FINS明显升高（P＜0.01）;HDL-C、ISI明显降低（P＜0.01）;RT-PCR显示肝组织UCP2 mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）;免疫组化染色显示肝组织UCP2阳性表达显著增强（P＜0.01）。（2）与模型组比较,各治疗组及自然恢复组外周血浆TC、TG、AST、ALT、LDL-C、及肝脂（TC、TG）均有显著的下降（P＜0.01）;HDL-C升高（P＜0.01）,但组间比较无显著性差异（P＞0.05）。与模型组比较,各治疗组及自然恢复组FBG、FINS均有显著降低（P＜0.01或P＜0.05）;黄连素高、低剂量组ISI显著增高、肝组织UCP2 mRNA及蛋白的表达显著下调（P＜0.01）,而东宝甘泰组及自然恢复组则无显著性差异（P＞0.05）。（3）光镜观察:模型组大鼠肝细胞呈中度脂肪变性,肝细胞增大,胞浆内脂滴大小不一,汇管区炎细胞浸润明显,未见碎屑样坏死、桥接坏死和纤维化改变;黄连素高、低剂量组呈轻度肝细胞脂肪变性,且未见明显炎症细胞浸润;东宝甘泰组及自然恢复组呈轻到中度肝细胞脂肪变性,均可见少许炎症细胞浸润。结论:（1）持续高脂饮食喂养大鼠可以成功诱导NAFLD模型。具有肝细胞明显脂肪变、胰岛素敏感性降低、高胰岛素血症、脂质代谢紊乱等特征。（2）早期NAFLD时,通过控制高脂饮食、调整饮食结构可以逆转NAFLD病变。（3）黄连素配合控制高脂饮食能够协同促进NAFLD模型大鼠肝细胞脂肪变性的改善。其机制可能通过调节肝脏UCP2mRNA及蛋白的表达、改善脂质代谢及胰岛素抵抗而起作用。（4）黄连素治疗NAFLD有一定的疗效,但最佳的治疗阶段有待于进一步研究。
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- [1].α-硫辛酸对糖尿病大鼠糖外周组织内UCP2 mRNA表达的影响及意义[J]. 中国老年学杂志 2012(20)
- [2].疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响[J]. 安徽中医学院学报 2010(02)
- [3].高脂膳食对SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠白色脂肪组织中UCP2 mRNA表达的影响[J]. 中国病理生理杂志 2008(09)
标签：非酒精性脂肪性肝病论文; 黄连素论文; 解偶联蛋白论文; 胰岛素抵抗论文;