钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚和心衰发生机制中的研究

钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚和心衰发生机制中的研究

论文题目: 钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚和心衰发生机制中的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 内科学

作者: 王建春

导师: 邵建华

关键词: 心肌肥厚,信号通路

文献来源: 山东大学

发表年度: 2005

论文摘要: 研究背景: 心力衰竭是不同病因所致的心脏病发展的最终结局。目前对心力衰竭的防治虽取得了不少进展,但其患病率和死亡率仍居高不下,因而进一步加强心力衰竭的防治研究有着重大的意义。心肌肥厚是临床上发生心力衰竭的前期表现,是心肌为了满足不断增加的心脏做功需要而发生的代偿性变化,这种变化在短时间内可维持或增加心输出量。但心肌肥厚也会增加心肌耗氧量,降低冠状动脉血流储备,长期的供需失衡将会使“代偿性”肥厚逐渐发展为“失代偿性”肥厚,如果再同时合并心肌纤维化和细胞凋亡,最终将导致心功能下降而出现心衰的临床表现。因此,探讨心肌肥厚发生机制以及如何进展为心力衰竭非常重要,可能由此而发现新的心力衰竭防治措施。 心肌肥厚的病理变化包括基因转录和蛋白合成增加,以及肌原纤维重新组装,多数合并胚胎基因表达增加,包括利钠肽和胎儿收缩蛋白基因。利钠肽基因的出现是所有哺乳动物心肌肥厚的特征,也是临床上判断疾病严重程度的预测指标。迄今为止,已发现了许多可引起心肌肥厚的病理生理刺激因子,如机械应力、G-蛋白偶联受体(GPCR)激动剂(包括内皮素-1、人尿压素Ⅱ、血管紧张素-Ⅱ)、细胞因子和生长因子。这些刺激因子涉及到许多细胞内信号传导通路,包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)-Akt(又称蛋白激酶B)、Janus激酶-信号传导与转录活化因子(JAK-STAT)和白介素6-白介素6受体-糖蛋白130(IL6-IL6R-gp130)。近年来,钙调神经磷酸酶(Calcineurin)作为Ca2+-介导造成心肌肥厚的重要调

论文目录:

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英文摘要

符号说明

论文正文

第1章 前言

第2章 总实验方法

第3章 钙调神经磷酸酶在人类心肌的表达与分布

第4章 蛋白激酶C在钙调神经磷酸酶活性调节中的作用

第5章 钙激活酶在钙调神经磷酸酶激活中的作用

参考文献

附录

致谢

攻读学位期间发表的学术论文

学位论文评阅及答辩情况表

发布时间: 2005-10-17

参考文献

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钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚和心衰发生机制中的研究
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