微管相关蛋白2与匹罗卡品致痫大鼠海马结构重建的实验研究

论文摘要

目的 癫痫为大脑神经元过度放电所致中枢神经系统失常,可造成神经元的损伤及结构重建。微管相关蛋白2（microtubule associated protein 2,MAP2）是调节微管稳定性的磷蛋白,主要分布于神经元的胞体及树突内,被认为是神经元树突较特异的标记物。本课题用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫模型,应用地西泮进行干预,观察大鼠海马的组织学改变、MAP2免疫反应性（microtubule associated protein 2-immune reactivity,MAP2-IR）及苔藓纤维出芽（mossy fiber sprouting,MFS）的动态变化,研究痫后MAP2改变与癫痫发生的关系。 方法 健康雄性6-8周龄Wistar大鼠共66只,随机分为A对照组、B实验组（30只）、C地西泮干预组（30只）。B、C组又分为致痫后1天、4天、7天、14天及28天5个亚组。B组大鼠氯化锂3mEq/kg腹腔注射（i.p.）18～20小时后,再给予匹罗卡品30mg/kg i.p.,在癫痫持续状态（status epilepticus,SE）发生1小时后给地西泮4mg/kg i.p.控制痫性发作;C组大鼠在匹罗卡品前30分钟给予地西泮4mg/kg i.p.。A组对照大鼠分别给与相应量的生理盐水i.p.。 结果 癫痫发作后HE染色:A、C组海马切片镜检显示,海马神经元排列整齐紧密,边缘清晰,胞浆透明,细胞核呈圆形或椭圆形,染色质分布均匀,核仁清晰,形态正常;B组CA1区、CA3区及齿状回门区神经元形态散乱,边缘欠清晰,胞质嗜伊红,核固缩浓染,染色质凝集成块、边集。也可见少量神经元变性坏死,HE深染,呈现胞浆和胞核水肿,胞体增大。

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