论文摘要
目的:研究乳腺浸润性导管癌组织中CD24蛋白与粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的表达与肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭转移的关系,探讨FAK介导的细胞信号转导系统与乳腺癌的关系及CD24参与肿瘤发生发展的作用机制。方法:应用免疫组织化学检测86例乳腺浸润性导管癌组织和30例癌旁非瘤乳腺上皮组织中CD24、FAK的表达情况。结果:1、在86例乳腺浸润性导管癌中CD24和FAK的阳性表达率分别为87.2%(75/86)和72.1%(62/86),与非瘤乳腺上皮组织比较有显著性差异(P<0.01)。2、CD24在有腋窝淋巴结转移组的表达显著高于无淋巴结转移组的表达(P<0.01),与乳腺癌细胞核增殖抗原Ki67呈正相关(rs =0.314, P<0.01);FAK表达在肿瘤不同分化程度间、不同临床分期及有无腋窝淋巴结转移组间有显著性差异(P﹤0.05),且与Ki67表达呈正相关(rs =0.250, P<0.01)、与凋亡抑制蛋白Bcl-2表达呈正相关(rs =0.224, P<0.05)。3、乳腺癌组织CD24表达与FAK表达呈正相关(rs =0.222, P<0.05);在FAK阳性表达的乳腺癌组织中,CD24阳性病例的细胞核增殖抗原Ki67表达率及腋窝淋巴结转移出现率显著高于CD24阴性病例(P<0.05)。结论:乳腺癌CD24的高表达和FAK的高表达与肿瘤的发生发展密切相关;CD24蛋白与FAK的表达呈正相关,两者具有协同作用,CD24可能直接或间接参与FAK蛋白的调控及功能活化过程。CD24可作为评价乳腺癌肿瘤细胞生长增殖及侵袭转移指标之一,有助于肿瘤细胞信号转导干预治疗策略的研究。
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