论文摘要
研究背景 冠心病的发生是一与多因素相关的病理过程,众多因素可以促进动脉粥样硬化（AS）的进展,如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病、炎症反应等。流行病学调查证实,冠心病发病率存在明显的性别差异,男性发病率明显高于绝经期前的同年龄段女性,即使考虑其他发病危险因素,性别仍是一个独立的冠心病危险因子。已有的研究报道显示老年男性雄激素水平降低与冠心病的形成和发展有密切关系,提示低雄激素血症可能是老年男性冠心病的独立危险因素之一。同样作为冠心病的独立危险因素糖尿病、高血压、肥胖,近年来认为也存在性激素代谢紊乱。他们是否存在着共同的致病通路?性激素是如何改变的?是否起者关键作用?对血压、血糖及血脂有着怎样的影响?AR（CAG）n多态性与雄激素水平的关系并不十分明确,国内目前关于这方面的研究很少。一般认为,雄激素通过作用于受体而发挥其生物学效应,而受体的表达及功能实现又受到基因水平的调控。鉴于三者处于不同层面发挥着不可替代的作用,故我们设计并实施了本次研究,通过T-AR-AR基因三个环节来阐明雄激素的生物学效应与冠心病危险因素的关系,为冠心病的防治提供新策略。 研究目的: （1）研究雄激素与雄激素受体（AR）及基因CAG多态性三者的关系。 （2）研究三者在疾病状态下的变化、相互关系,以及与疾病的关系,探讨在疾病发生发展中的作用。
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