一、血栓心脉宁治疗脑梗塞的血液流变性、血脂、脑血流量指标观察(论文文献综述)
国家中医心血管病临床医学研究中心,中国医师协会中西医结合医师分会,中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会,《三七总皂苷制剂临床应用中国专家共识》编写组[1](2021)在《三七总皂苷制剂临床应用中国专家共识》文中提出1前言三七具有散瘀止血、消肿定痛的功效,相关文字记载首见于明代异远真人的《救伤秘旨跌损妙方》[1],其中记载"参三七"组方40条,广泛用于治疗外伤出血等疾病。明代李时珍在《本草纲目》[2]中指出三七具有"止血、散血、定痛"的功效,清代赵学敏在《本草纲目拾遗》[3]中补充记载了三七的补益作用,认为"人参补气第一,三七补血第一"。目前已从三七中分离、提取、鉴定出了百余种化合物,基本阐明了三七中主要化合物的结构组成,其中三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)是三七的主要有效成分。
孙成成[2](2021)在《基于线粒体相关蛋白通路探讨参麻益智方对血管性认知障碍大鼠的作用机制》文中研究说明血管性认知障碍(Vascular cognitive impairment,VCI)是包括一系列因血管因素引起或导致的认知能力下降的综合征,涵盖了与血管疾病相关的所有类型的认知障碍,范围从轻度认知障碍到血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)。目前,由于临床表现的异质性和当前诊断标准的局限性,VCI的流行病学较难开展,随着我国人口老龄化加剧及脑血管疾病的发病率上升,VCI的发病率和患病率也不断上升。VCI病因及病理机制复杂,与机体炎症反应、自由基损伤、胆碱能受损、细胞凋亡及遗传等因素密切相关,但VCI仍被认为是可以防治的。目前,VCI的主要治疗方法是通过治疗脑血管疾病和其他VCI危险因素(例如高血压和糖尿病)来预防,目前尚无可改善疾病的有效药物治疗方法。本课题组拟定了防治VCI的中药复方—参麻益智方,已批准为医疗机构应用传统工艺配制中药制剂备案(备案号:Z20200005000)。该方由人参、天麻、鬼箭羽、川芎组成,具有益气增智、活血化瘀的功效。前期动物实验和临床研究表明参麻益智方可以改善VCI大鼠及患者认知和神经功能。由此,本研究以参麻益智方作为干预药物,观察其对VCI模型大鼠的学习记忆和认知能力的影响及其对脑组织线粒体的超微结构和AMPK/PPARα/PGC-1α/UCP2信号通路的影响,探讨其对脑组织能量代谢的作用机制,为其防治VCI提供科学依据。目的确定参麻益智方的提取工艺及主要有效成分;观察参麻益智方对双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血致血管性认知障碍模型大鼠的学习记忆能力和炎症因子及氧化应激相关指标的影响;探讨慢性脑低灌注大鼠脑能量代谢和线粒体障碍相关蛋白AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2的病理机制及参麻益智方的干预效应机制及可能的作用靶点。方法采用液相色谱-质谱联用仪系统(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)分析参麻益智方的主要化学成分。SPF级SD大鼠70只,雌雄各半,采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型,手术成功后筛选认知障碍的大鼠按随机数字表分成4组:模型对照组(Model)、盐酸多奈哌齐组(Donepezil)(0.45 mg/kg体质量)、参麻益智方高剂量组(SMYZ-H)(11.88 g生药/kg体质量)和参麻益智方低剂量组(SMYZ-L)(2.97g生药/kg体质量)。另设假手术组(Sham),每组各10只大鼠。灌胃给药,模型对照组和假手术组给予等体积纯净水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察大鼠海马CA1区病理形态学改变;比色法检测血清中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)含量。透射电子显微镜观察线粒体的超微结构和形态改变;脑组织中提取线粒体进行逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5AmRNA表达的水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)检测 AMPK、pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A 蛋白的表达。结果1参麻益智方成分稳定明确课题组采用液相色谱-质谱联用仪系统分析了参麻益智方的主要化学成分,并结合文献报道,确定了参麻益智方中人参皂苷、天麻素、阿魏酸、原儿茶酸、β-谷甾醇等多种主要化学成分。2参麻益智方对VCI大鼠学习记忆能力的影响2.1参麻益智方对VCI大鼠空间学习记忆能力的影响定位航行实验:与第1天相比,所有大鼠在训练第2天的逃避潜伏期(escape latency,EL)均明显缩短(P<0.05,P<0.01),提示所有大鼠均表现出一定的学习记忆能力。经重复测量方差分析,与对照组比较,模型组大鼠第三天开始EL明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),提示模型组大鼠的空间学习能力明显下降;与模型组比较,参麻益智方高剂量组和盐酸多奈哌齐组EL均明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),提示参麻益智方和盐酸多奈哌齐均可提高VCI大鼠的空间学习能力。空间探索实验:与假手术组比较,模型组穿越原平台次数、目标象限停留时间、目标象限活动路程均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组穿越原平台次数均显着增加,参麻益智方高剂量组目标象限停留时间、目标象限活动路程均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。2.2参麻益智方对VCI大鼠海马CA1区病理形态的影响光学显微镜下海马组织显示,假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,连接紧密,胞内结构完整,胞膜清晰,胞质丰富,核膜、核仁较明显,未见神经元变性或坏死。模型组大鼠的海马CA1区神经元排列散乱、稀疏,细胞数量明显减少,层次减少,部分出现核固缩现象,可见细胞空泡变性,甚至坏死现象。盐酸多奈哌齐组、参麻益智方低、高剂量组海马CA1区神经元排列较模型组有一定的改善,细胞数量较模型组有明显增加,细胞结构较完整,细胞膜较为清晰,偶见细胞空泡变性,少有细胞坏死现象。2.3参麻益智方对VCI大鼠血清Ach、AchE含量的影响与假手术组比较,模型组Ach含量显着减少,AchE含量显着增多,统计学比较有显着差异(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组Ach含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组AchE含量显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。各给药组之间比较无显着差异(P>0.05)。2.4参麻益智方对VCI大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α含量的影响与假手术组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方低、高剂量组IL-1β含量均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.01);盐酸多奈哌齐组和参麻益智方低、高剂量组TNF-α含量均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。2.5参麻益智方对VCI大鼠血清GSH、MDA、SOD、GSH-PX含量的影响与假手术组比较,模型组GSH、GSH-PX含量均显着减少,MDA含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量组GSH、GSH-PX含量均显着增加,MDA含量均显着减少,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01);参麻益智方高剂量组SOD含量均显着增加,统计学比较有显着差异(P<0.05,P<0.01)。各给药组之间比较无显着差异(P>0.05)。3参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体的影响3.1参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体数量的影响参麻益智方干预后荧光显示线粒体数量有一定程度的增加,说明参麻益智方能增加双侧颈总动脉结扎所致的VCI大鼠的线粒体数量。3.2参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体超微结构的影响假手术组大鼠脑组织线粒体结构基本正常,排列整齐,膜形态基本完整,线粒体嵴致密,无明显肿胀和空泡形成。模型组大鼠脑组织线粒体结构明显改变,线粒体膜模糊,部分膜出现破裂,线粒体嵴断裂,疏松溶解,并伴有基质颗粒减少或消失。盐酸多奈哌齐组和参麻益智方高剂量、低剂量组线粒体结构明显改善,线粒体膜总体清晰,线粒体嵴基本完整,说明参麻益智方可以改善VCI大鼠脑组织线粒体结构。3.3参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体关键蛋白AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A mRNA表达水平的影响与假手术组比较,模型组AMPK、PPARα、PGC-1α和ATP5A mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。参麻益智方干预后,AMPK、PPARα、PGC-1α和ATP5A mRNA的表达均较模型组显着升高(P<0.05,P<0.01)。模型组UCP2mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、参麻益智方高剂量组(SMYZ-H)和参麻益智方低剂量组(SMYZ-L)UCP2mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。3.4参麻益智方对VCI大鼠脑组织线粒体关键蛋白AMPK、pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A蛋白表达的影响与假手术比较,模型组pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参麻益智方高剂量组(SMYZ-H)pAMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2、ATP5A蛋白表达水平均显着升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而AMPK蛋白表达水平无明显差异,提示AMPK可能通过磷酸化参与此途径。结论1确定了参麻益智方的最佳提取工艺及主要化学成分,为探讨其防治VCI的药理作用和机制研究提供了化学物质基础。2脑组织线粒体结构改变和能量代谢障碍可能是VCI的重要病理基础。3参麻益智方具有提高慢性脑低灌注致VCI大鼠学习记忆能力的作用,并改善海马组织的病理形态,保护神经元,增强胆碱能系统功能,抑制炎症反应,提高机体抗氧化能力。其作用机制和提高线粒体关键蛋白AMPK、PPARα、PGC-1α、UCP2的表达,改善脑组织能量代谢相关。
王雨轩[3](2021)在《通脑饮治疗缺血性脑卒中的疗效观察及其干预斑马鱼血管损伤模型的转录组学研究》文中进行了进一步梳理目的:1.回顾性观察通脑饮治疗急性缺血性脑卒中痰瘀阻络证患者的临床疗效。2.评估通脑饮对斑马鱼血管损伤模型血管新生的干预作用。3.以转录组学为技术支撑,通过分析通脑饮干预斑马鱼血管损伤模型产生的差异表达基因,探索通脑饮促进血管新生的潜在机制。方法:第一部分:通脑饮治疗缺血性脑卒中的临床回顾性研究。基于南京中医药大学附属医院住院电子信息系统卒中登记数据库,检索2018年1月1日至2020年12月31日出院诊断符合急性缺血性脑卒中的西医诊断标准、中风病的中医诊断标准、中医辨证属于痰瘀阻络证的患者,并根据纳入标准和排除标准筛选。将筛选后的研究对象中采用西医常规治疗并且不采取任何中药治疗的患者设置为对照组,将采用通脑饮联合西医常规治疗的患者设置为治疗组。采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)、改良 Rankin 量表(modified Rankin scale,mRS)、Barthel指数量表(Barthel index score,BIS)进行疗效评价。将90天mRS评分≤1的患者占比作为主要疗效终点,次要疗效终点包括90天BIS评分、出院时NIHSS评分、出院时mRS评分≤1的患者占比。使用倾向性评分维持治疗组和对照组之间的基线平衡,在匹配之后的队列数据中进行主要疗效终点和次要疗效终点的分析。第二部分:基于转录组学探索通脑饮干预斑马鱼血管损伤模型潜在机制的研究。从南京大学模式动物研究所获得在内皮细胞中表达增强型绿色荧光蛋白的转基因斑马鱼,通过配对获得斑马鱼胚胎。在受精后23小时(hour post-fertilization,hpf)时,使用血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ(VEGFR tyrosine kinase inhibitor Ⅱ,VRI)处理斑马鱼胚胎,构建斑马鱼血管损伤模型。在27hpf时冲洗掉VRI,并用空白溶剂或5种浓度的通脑饮溶液 1:10(1375 μg/ml)、1:20(687.5 μg/ml)、1:50(275 μg/ml)、1:100(137.5 μg/ml)、1:200(68.75μg/ml)持续作用于胚胎10h或21h。未经任何处理的胚胎作为空白对照,先用VRI预处理、然后用空白溶剂处理的胚胎作为阴性对照。48 hpf时观察胚胎的节间血管,通过计算节间血管数量来评价药物作用,并收集通脑饮最佳促血管新生浓度作用下的斑马鱼胚胎用于转录组学分析。提取斑马鱼RNA并构建文库,使用Illumina HiSeq2500型测序仪进行测序。通过检测样本质量、对数据进行质控、比对序列以及分析基因类型、覆盖度、随机性、测序饱和度和表达量,从而确保RNA样本及测序质量。将处理21h后通脑饮组和空白溶剂组之间的差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和KEGG功能富集分析并构建差异基因蛋白互作网络。此外,将通脑饮处理0h、10h和21h这三个包含作用时间顺序的样本进行趋势分析,分析三组差异基因的表达模式,对其中表达量持续上升的基因集的进行功能富集分析。结果:第一部分:共纳入治疗组患者649例,对照组153例。使用倾向性评分将153例接受通脑饮联合西医常规治疗的患者与153例只接受西医常规治疗的患者相匹配,匹配后两组基线资料之间具有可比性(P>0.05),可以进行后续分析。出院时治疗组的NIHSS评分显着低于对照组,差异具有统计学意义(P=0.031);出院时治疗组mRS评分≤1的患者占比高于对照组,差异未出现统计学意义(P值=0.248);90天治疗组mRS评分≤1的患者占比显着高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.037);90天治疗组BIS评分在76~100范围内的患者占比显着高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.012)。第二部分:VRI孵育4h后,斑马鱼胚胎节间血管发育显着受损。通脑饮孵育21小时后以剂量依赖性方式逆转了 VRI造成的血管损伤并促进血管新生。当通脑饮溶液浓度为1375μg/ml(1:10)时具有最显着的促血管新生作用。从斑马鱼胚胎中提取出的mRNA质量均满足要求,测序获得的数据质量处在较好水平。处理21h后通脑饮组和空白溶剂组之间的存在861个差异表达基因,其中654个上调,207个下调。GO富集结果表明通脑饮的作用机制主要与调控结构分子活性、钙离子等金属阳离子结合、离子通道活性、能量代谢、转录因子活性等有关,并且调控中间纤维丝等细胞骨架结构、肌钙蛋白复合物、收缩纤维、细胞外基质等结构,参与包括感觉器官在内的多种组织器官发育。KEGG富集结果主要涉及调控类固醇合成、戊糖磷酸途径、酪氨酸代谢、咖啡因代谢、细胞外基质与受体的相互作用、糖酵解和糖异生、MAPK信号通路、细胞黏附分子、嘌呤代谢、黏着斑、紧密连接等代谢通路或信号通路。差异基因蛋白互作网络从度中心性、中介中心性和接近中心性三个方面对差异表达基因的重要性进行了综合评价。趋势分析获得了共计5535个基因、8种变化趋势,其中515个基因表达量持续上升。对这些基因进一步进行GO和KEGG富集分析以及基因蛋白网络互作分析,结果主要与信号转导、细胞结构、细胞结合以及各类物质的生物合成与代谢等途径有关。结论:1.与西医常规治疗相比,通脑饮联合西医常规治疗可以进一步改善中风痰瘀阻络证患者出院时神经功能缺损、增加患者90天预后良好的比例、进一步改善患者90天日常生活基本活动能力。2.通脑饮以剂量依赖性方式逆转了 VRI造成的斑马鱼血管损伤并显着促进斑马鱼血管新生,其最佳浓度为1375μg/ml(1:10)。3.通脑饮可能通过如下途径发挥促血管生成作用:调控血管内皮细胞外基质及其受体之间的信号转导,例如透明质酸、胶原蛋白-整合素途径、神经蛋白素-VEGFA途径等;调控细胞骨架结构,包括微丝、微管骨架以及与细胞骨架密切相关的黏着斑、细胞间连接、细胞黏附、分子马达等;调控多条代谢途径,包括类固醇合成、磷酸戊糖途径、酪氨酸代谢、咖啡因代谢、糖酵解/糖异生、嘌呤代谢、果糖和甘露糖代谢、甘油脂代谢等;调控MAPK信号通路的信号转导,包括Raf/MEK/ERK/c-fos途径等。
李兴锋[4](2020)在《桂陈宣化汤治疗痰瘀阻滞型短暂性脑缺血发作的临床疗效观察》文中研究指明目的:通过观察桂陈宣化汤用于治疗痰瘀阻滞型短暂性脑缺血发作(TIA)患者的临床疗效及其安全性,为临床治疗短暂性脑缺血发作提供新的方法和思路。方法:西医诊断符合我国第四届脑血管病学术会议通过的短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断标准以及第七版《神经病学》教材中的短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断标准;中医诊断符合《中风病先兆证诊断与疗效评定标准》诊断标准中痰瘀阻滞型。将符合纳入标准的TIA患者共60例,采用随机对照的试验方法,将其随机分为治疗组和对照组各30例,治疗上首先予基础疾病的治疗、控制血糖、控制血压等基础治疗,对照组给予阿司匹林肠溶片+阿托伐他汀钙片口服,治疗组则是在对照组的基础上加服桂陈宣化汤,疗程均为28天,随访三个月,观察两组患者在治疗前后中医症候评分、CRP水平、脑梗死发生率,另外也需评估其安全性。结果:(1)治疗后两组中医症候积分对比,治疗组得分低于对照组(P<0.05);(2)治疗后两组的有效率对比,治疗组明显高于对照组(P<0.05);(3)治疗后两组CRP水平对比,治疗组明显低于对照组(P<0.05);(4)脑梗死发生率,治疗组明显低于对照组(P<0.05);(5)评价两组的用药安全性,治疗组未出现明显副作用。结论:在西医治疗的基础上加用桂陈宣化汤治疗TIA,能够显着改善患者中医证候症状、降低CRP、减少脑梗死的发生,且具有良好的安全性。
蔡苇叶[5](2020)在《健脑通脉片联合通督调神针法治疗血管性轻度认知障碍(肾虚血瘀证)的临床疗效观察》文中研究指明研究目的:本研究旨在探讨通过中医综合疗法:健脑通脉片联合通督调神针法对血管性轻度认知障碍(肾虚血瘀证)的认知情况的改善程度。研究方法:在2018年12月到2019年09月于四川省第二中医医院就诊的病人中选取符合标准的血管性轻度认知障碍(肾虚血瘀证)有效患者58例,随机分成2组,其中试验组(中医综合治疗组)29例,对照组29例。试验组:给与中药健脑通脉片联合通督调神针法。对照组:服用安慰剂联合通督调神针法。试验组和对照组两组受试者均接受为期8周的治疗观察。对比试验前后的观察指标如简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)、布里斯托尔日常生活能力量表(Bristol Daily Life Power Table,BADLS)、Blessed行为量表(Blessed Behavior Scale,BBS)、康乃尔痴呆中的抑郁量表(Cornell scale for depression in dementia,CSDD)以及血管性痴呆辨证量表(Vascular dementia syndrome differentiation scale,SDSVD),同时检测入组患者的血常规、肝、肾功能、尿、大便常规、心电图等安全性指标。研究结果:1.治疗前均衡性比较:试验组与对照组治疗前性别、年龄、文化程度、MMSE、BBS、BADLS、CSDD、SDSVD评分进行统计学检验,结果每组P>0.05,差异无统计学意义,说明两组受试者治疗前基线指标评分无显着差异,具有可比性。2.治疗前后量表测评对比:2.1 MMSE评分:两组结束8周的治疗后的MMSE评分组间对比经统计学检验后P<0.05,差异具有统计学意义;治疗后的疗效对比P<0.05,差异也具有统计学意义,提示两组均有改善患者MMSE评分的作用,其中试验组优于对照组。2.2 BBS评分:两组结束8周的治疗后的BBS评分组间对比P<0.05,差异具有统计学意义;治疗后的疗效对比P<0.05,差异具有统计学意义,且治疗后的试验组的总有效率明显高于对照组,提示两组均有改善BBS评分的作用,试验组优于对照组。2.3 BADLS评分:两组结束8周的治疗后的BADLS评分组间对比P>0.05,差异无统计学意义;治疗后的疗效对比P<0.05,差异有统计学意义,且治疗后的试验组的总有效率明显高于对照组,提示可见两组治疗后BADLS量表积分无明显差异,但治疗前后疗效上试验组优于对照组。2.4 CSDD评分:两组结束8周的治疗后的CSDD评分组间对比P>0.05,差异无统计学意义,组内对比P<0.05,差异有统计学意义;治疗后的疗效对比P>0.05,差异无统计学意义,提示两组可以改善CSDD量表积分但无显着差异。2.5中医症候积分:两组结束8周的治疗后的中医症候积分疗效组间对比P<0.05,差异有统计学意义,提示两组治疗后中医症候积分有显着差异,在改善中医症候方面试验组明显优于治疗对照组。3.安全性评价:两组受试者接受治疗前后均检查了安全性指标(包括血常规、生化、二便常规及ECG),都未发现与本试验有关的异常改变。本次试验经过严格的临床观察研究,过程中未发生不良反应和副反应。同时,两组受试者在基础用药及研究过程中的合并用药未违反本临床方案的相关规定。结论:1.健脑通脉方联合通督调神针法在改善VCI患者的MMSE、BBS、BADLS方面优于对照组,在改善在改善中医症候方面明显优于对照组,两组均可以改善CSDD积分,但无明显差异。2.健脑通脉方联合通督调神针法能改善VCI患者的认知功能、日常生活能力、社会能力、抑郁情况及中医症候。
李瑞洁[6](2020)在《加味通窍活血汤治疗急性缺血性卒中的阿司匹林抵抗血瘀质患者的临床研究》文中认为目的本研究主要探索加味通窍活血汤对急性缺血性卒中的AR血瘀质患者的临床疗效,以及其对患者AA诱导的血小板聚集率、神经功能缺损和中医体质等方面的改善情况。方法选取2019年4月-2019年12月至武汉市第一医院神经内科收治的符合入组标准的急性缺血性脑卒中的AR血瘀质患者一共有60例,在随机对照的研究方法基础上,分为治疗组与对照组,每组各有30例。两组患者常规西医治疗相同,对照组予以波立维75mg/d,治疗组给予波立维75mg/d+加味通窍活血汤1剂/d,煎煮2次共取汁600mL,后加入麝香再次煎煮3min,早晚2次分服,2个月为一个疗程,以武汉市第一医院院内代煎剂的方式发放中药。服药期间密切观察患者的体温、心率、呼吸、血压、肝肾功能等常规指标,在治疗后1个月及2个月对患者的AA诱导的血小板聚集率、NIHSS评分、mRS评分以及中医体质量表评分进行评价,采取本组前后对照及组间比较的方法分析相关指标及症状的改善情况,采用SpSS 24.0统计学软件进行数据分析处理。结果(1)两组患者在性别、年龄、体重等一般资料方面对比无明显差异,具有可比性。(2)两组患者在治疗1个月后AA诱导的血小板聚集率改善不明显(p>0.05),治疗2个月后AA诱导的血小板聚集率得到明显改善(p<0.05),且治疗组相较于对照组改善更显着(p<0.01)。治疗组对阿司匹林抵抗改善的疗效全程明显高于对照组(p<0.01),治疗2个月后总有效率明显比对照组高。(3)两组患者在治疗1个月后NIHSS、mRS评分改善不明显(p>0.05),治疗2个月后NIHSS、mRS评分显着改善(p<0.05),且治疗组与对照组比较,改善更加显着(p<0.01)。治疗组改善神经功能缺损情况的疗效明显高于对照组(p<0.01),治疗2个月后总有效率明显高于对照组。(4)两组患者在治疗1个月后中医体质量表积分改善不明显(p>0.05),治疗2个月后中医体质量表积分得到明显改善(p<0.05),且治疗组相较于对照组改善更显着(p<0.01)。治疗组对中医体质改善的疗效全程明显高于对照组(p<0.01),治疗2个月后总有效率明显比对照组高。结论加味通窍活血汤改善急性缺血性脑卒中的的AR血瘀质患者的临床疗效比对照组明显,与波立维联合可以使急性缺血性脑卒中的AR血瘀质患者的AA诱导的血小板聚集率、神经功能缺损情况以及中医体质明显改善,改善效果较对照组亦更显着。加味通窍活血汤治疗急性缺血性脑卒中的AR血瘀质患者比较安全可靠,可以进一步探索研究其相关机制,进行多层次、多靶点的试验,从而在临床中推广应用。
杨洁[7](2020)在《单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究》文中研究指明目的:以单纯收缩期高血压并脑梗死患者为研究对象,初步总结其中医证候分布规律;基于临床研究结果,筛选相关证型人群的血浆特征lnc RNA表达谱,构建lnc RNAs-m RNAs共表达网络,探讨lnc RNA在单纯收缩期高血压并脑梗死相关证型中的潜在作用和可能作用机制。方法:1.临床研究收集并分析149例单纯收缩期高血压并脑梗死患者的临床资料,对四诊资料等运用量表进行全面采集,通过聚类分析和对应分析的方法,总结中医证候特征,并分析各证型血糖、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等因素的相关性。2.实验研究根据前期临床研究结果,使用高通量测序技术检测单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者与对照组单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者血浆lnc RNAs、m RNAs的表达水平,筛选差异表达lnc RNA和m RNA。通过生物信息学预测分析差异表达的lnc RNAs靶向调控的m RNAs。对筛选出的部分lnc RNA,扩大样本量,纳入前期符合临床研究的60名受试者,进行q T-PCR验证。结果:1.临床研究发现单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候分布:149例单纯收缩期高血压并脑梗死患者中医证候分布情况为肾虚血瘀证最多,占比42.95%,其次为肝肾阴虚证、肝火亢盛证、痰热腑实证、风痰阻络证,分别占比23.49%,18.79%,7.38%,7.38%。各证型之间的年龄分布没有统计学差异。各证型在不同性别间的分布结果显示肝肾阴虚与痰热腑实在男女占比有统计学差异(卡方值=7.6215 P=0.005),肝肾阴虚女性占比高,痰热腑实男性占比高。血清尿酸单因素方差分析P=0.05,LSD检验方法两两比较后,t分组结果显示肝肾阴虚证与风痰阻络证有差异,风痰阻络证血清尿酸水平高于肝肾阴虚证血清尿酸水平。各证型的BMI、低密度脂蛋白均升高,但无统计学意义。血糖在肝肾阴虚证中提示升高,同型半胱氨酸在痰热腑实证和风痰阻络证中升高,但各证型间无明显统计学意义。2.实验研究使用高通量测序技术和生物信息学分析方法,发现单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者与对照组单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者血浆存在2768个差异lnc RNAs(946个上调,1822个下调),747个差异m RNAs(228个上调,519个下调)。对高通量测序筛选的差异表达lnc RNA和m RNA(FC值在2倍以上且P<0.05)进行聚类分析,和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者相比,单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者血浆lnc RNAs和m RNAs表达谱存在明显差异。3.Lnc RNA可以在转录水平调控靶基因的表达,采用生物信息学分析预测差异表达lnc RNA的靶m RNA。交集基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示交集基因主要与血小板活化聚集、ECM受体相互作用、细胞粘附分子、黏着斑等相关。瘀血是单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者的主要致病因素,结合富集分析结果和疾病致病因素的病理表现,提示脑梗死与凝血异常、血小板聚集和细胞粘附密切相关。4.结合差异表达lncRNA-m RNA共表达网络、差异表达lnc RNA和m RNA富集分析结果,筛选与单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证相关的特定lnc RNA和m RNA。q T-PCR结果显示,可能存在调控关系的lnc RNA和m RNA为:ENST00000565493(上调)、ENST00000606054(上调)、ENST00000590604(上调)、ENST00000566942(上调)、NONHSAT217189.1(下调)和CD226(上调);ENST00000565493(上调)、NONHSAT138949.2(上调)、ENST00000369385(下调)、ENST00000540082(下调)和PARVB(上调)。5.同型半胱氨酸和血清肌酐在单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证(实验组)和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证(对照组)间存在显着性差异,提示同型半胱氨酸和血清肌酐与脑梗死相关。回归分析结果表明,血清尿酸和脂蛋白(α)与差异特定lnc RNA和m RNA存在线性关系。结论:1.单纯收缩期高血压并脑梗死可分为肾虚血瘀证、肝肾阴虚证、肝火亢盛证、痰热腑实证、风痰阻络证5个基本证候,其中肾虚血瘀证是主要证候。结合理化指标分析,风、热、痰、瘀是致病因素,其中瘀是单纯收缩期高血压并脑梗死的最关键病理因素。同时应用聚类分析能够使数据更加客观,有利于中医证候的分类研究。2.单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证之间有较明显的转录组表达谱差异。GO富集分析和KEEG富集分析提示,单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证差异表达的lnc RNA和m RNA主要与凝血调节、血小板活化聚集、焦点粘连、细胞粘附分子结合等信号通路相关。筛选到的5个上调lnc RNA和3个下调lnc RNA可能通过调控CD226和PARVB的表达,参与血小板聚集和细胞粘附信号通路,影响单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证的发生发展。为单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证的分子和病理机制提供了一定的理论依据。
钟燕[8](2020)在《醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法治疗脑梗死的临床研究》文中认为目的:观察醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法和普通针刺法配合热敏灸疗法治疗脑梗死的临床疗效,为临床治疗脑梗死探索更好的治疗方案。方法:将42例脑梗死患者,按照随机对照的原则,分成治疗组和对照组,每组各21例。两组患者均予常规中西医基础治疗,治疗组采用醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法,对照组采用普通针刺法配合热敏灸疗法,分别治疗30天,对观察疗程期满的两组患者入组当天和治疗30天后分别采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)、改良Barthel指数评分(MBI)和简式Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)进行评定患者的神经功能缺损、日常生活活动能力(ADL)和运动功能。用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。NDS、FMA和MBI评分等计量资料用?x±s表示,组内比较用配对样本t检验,组间比较用独立样本t检验;计数资料用n%表示,用χ2检验;等级资料用秩和检验。结果:(1)两组患者治疗前后的NDS评分、MBI评分和上下肢FMA评分,进行配对样本t检验分析,组内比较,差异具有显着性(治疗前后的NDS评分、MBI评分和上下肢FMA评分均为p<0.01);(2)治疗后两组脑梗死患者NDS评分均下降,组间经独立样本t检验分析,差异具有显着性(p<0.01);治疗后两组患者的MBI评分和上下肢FMA评分均上升,组间经统计学分析,存在显着差异(p<0.01);(3)两组脑梗死患者治疗后生活能力疗效比较,组间经秩和检验分析,差异有统计学意义(z=-2.241,p<0.05)。结论:(1)醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法和普通针刺法配合热敏灸疗法对脑梗死都有较好的临床疗效;(2)醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法能有效恢复患者的临床神经功能,提高患者的日常生活能力和运动能力,疗效明显优于普通针刺法配合热敏灸疗法。
刘旺华[9](2019)在《基于微观辨证探讨脑缺血后脾虚病机可能及健脾补土方干预》文中研究说明目的:采用文献调查法探讨脑缺血损伤后脾虚病机可能;从在体和离体两层次探讨健脾补土方(JPBTF)对脑缺血损伤的保护作用及其对细胞外基质(ECM)及整合素(INT)-黏着斑激酶(FAK)信号通路的干预作用及机理,反证脑缺血损伤后脾虚病机可能,为临床抗脑缺血损伤提供新的治法和切入点。方法:1.通过文献回顾性研究,检索近10年脑卒中急性期相关期刊文献,运用频次分析探讨缺血性脑卒中证素分布规律。2.以《古今名医临证金鉴·中风卷》收录的着名医家治疗脑卒中的经验方为研究对象,运用频次分析、聚类分析探讨缺血性脑卒中用药规律。3.基于微观辨证和取象比类思想,将神经ECM微观结构与中医“脾土”功能之间的相似性进行类比,提出健脾补土法保护ECM抗脑缺血损伤的治法。在体实验中,采用大脑中动脉闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、JPBTF小剂量组、JPBTF中剂量组、JPBTF大剂量组。神经功能缺损评分采用改良大鼠m-NSS法,脑组织病理形态采用HE染色法观察,血脑屏障采用电镜观察,血脑屏障通透性采用伊文思蓝渗出法检测,细胞外基质胶原(Col Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)、纤维蛋白原(FN)、Caspase-3蛋白表达用免疫组化法检测,胶原容积分数(CVF)采用Masson染色法检测,MMP-9 mRNA、MMP-2 mRNA表达用RT-PCR法检测,INTβ3、p-FAK、p-AKT、bcl-2蛋白表达用免疫印迹法检测,神经细胞凋亡检测用TUNEL法。细胞实验中INT、ILK、FAK蛋白表达采用免疫印迹法和免疫细胞化学法检测。结果:1.脑卒中急性期常见证型有13个证型,其中与“痰”有关的证有7个,累积频率占53.8%。与“瘀,”有关的证型有5个,累积频率占50.2%。与“气虚”有关的证型有3个,累积频率占22.9%。2.脑卒中急性期病位证素频次排前3的分别是脑、脾、肝;病性证素频次排前3的分别是痰、瘀血、气虚。3.脑卒中处方中频次排前10的单味药是白芍、牛膝、当归、半夏、茯苓、石菖蒲、胆南星、钩藤、黄芪、熟地。4.脑卒中处方中频次排前5位的药类依次是补虚药、平肝熄风药、活血化瘀药、清热药、化痰药。5.高频使用药物聚类分析聚为6类:分别是涤痰汤加减、羚角钩藤汤加减、天麻枸杞菊花饮、镇肝熄风汤加减、六味地黄丸加减、补阳还五汤加减。6JPBTF各剂量能改善脑缺血再灌注大鼠模型神经功能症状(P<0.01),改善脑组织病理形态;JPBTF大、中剂量能保护血脑屏障完整性,减轻血脑屏障通透性,减少脑组织伊文思蓝的渗出(P<0.05);JPBTF各剂量能减轻神经细胞凋亡(P<0.05~0.01);JPBTF大、中剂量能减轻脑组织Col Ⅳ、LN、FN的降解和丢失(P<0.05~0.01);JPBTF各剂量能抑制ECM降解酶MMP-9、MMP-2的表达(P<0.05~0.01);JPBTF大、中剂量促进INT-FAK信号通路关键蛋白INTβ3、ILK、p-FAK、p-AKT、bcl-2 的表达(P<0.05~0.01);JPBTF 各剂量能降低脑组织 Caspase-3的表达(P<0.05~0.01)。结论:1.文献研究显示,病位证素除了脑,脾排在第一,病性证素痰排第一,气虚排第三。表明脾失健运,气血生化不足以及脾失健运,酿湿生痰是缺血性脑卒中的重要病理环节,脾虚是脑缺血后的一个重要的病机;通过对《当代名医临证金鉴·中风卷》进行数据挖掘显示,健脾益气是治疗脑卒中的重要治法单元,为健脾补土法组方治疗脑卒中提供了理论支撑。2.健脾补土方能改善脑缺血再灌注大鼠脾虚状态、神经功能和脑组织病理形态,减轻ECM降解,抑制神经细胞失巢凋亡。3.健脾补土方可能通过保护ECM和干预INT-FAK信号通路减轻脑缺血神经损伤。4.基于微观辨证和取象比类思想将ECM与“脾土”类比建立的健脾补土法保护神经ECM抗脑缺血损伤具有可行性。
刘青[10](2019)在《脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究》文中提出研究一 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究目的:脑梗死急性期,脑微循环障碍及炎症反应是脑损伤的重要机理。通过研究急性脑梗死患者的中医证候分布情况、风痰阻络型脑梗死病情严重程度与相应中医证候积分的关系、风痰阻络型中医证积分与脑循环障碍指标及炎症因子的相关性。探讨急性期脑梗死患者风痰证相关的炎症及脑微循环障碍的物质基础。方法:选取2016年4月~2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者200例。1、分别统计其中医证候,其中风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证每一证候的积分≥7分,此证候诊断成立。2、根据中医辨证取得的中医证候积分,纳入同一受试者中中风证和痰证证候积分增均≥7分者,其风痰阻络证证候诊断成立。根据风痰阻证候积分,将风痰阻络证严重程度进行分层,分为轻、中、重三度,其中14-28分为轻度,29-44分为中度,45分以上为重度。3、分析受试者的风痰阻络证候积分与神经功能缺损(NIHSS)评分的相关性。4、采集符合风痰阻络型急性中风病患者的血清,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-1α(6-K-PGF1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量。5、进行风痰阻络证积分与TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9的多重线性回归分析。结果:1.200例急性中风病患者各中医证候发生频数由高到时低依次是:血瘀证143次(71.5%),风证 124 次(62%),痰证 101 次(50.5%),气虚证 65 次(32.5%),火热证49次(24.5%),阴虚阳亢证42次(21%)。2.轻度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分24.15±3.70分;中度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分36.22±4.11分;重度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分49.57±4.12分。证候积分随着风痰阻络程度的加深而增加。3.风痰阻络证证候积分与NIHSS评分呈相正关(P<0.05),其Pearson相关系数为 0.989。4.急性期中风病患者风痰阻络证候严重程度与6-K-PGF1α、TNF-α在在多重线性相关性,其线性回归系数分别为-0.065、0.719,常数项为0.861。结论:1.风痰阻络证及血瘀证是急性中风病最常见的证型。2.风痰阻络证证候积分反映急性中风病脑损伤严重程度。3.急性期中风病患者风痰阻络证证候积分与6-K-PGF1α、TNF-α存在多重线性相关性,与TNF-α含量呈正比,与6-K-PGF1α含量呈反比。即6-K-PGF1α含量越低、TNF-α含量越高,风痰阻络证候越严重。4.急性期中风病患者脑损伤的严重程度与脑微循环障碍及炎症反应呈正相关。研究二 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究目的:本研究以化痰通络汤治疗急性脑梗死,观察其对神经功能缺损评分、日常生活活动能力及脑微循环障碍、炎症反应指标的影响,探讨化痰通络汤治疗急性脑梗死的作用机制。方法:选取2016年4月~2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者90例。按入院顺序以随机数字表法对病人进行分组。第一组为对照组:常规西医治疗合用注射用血栓通。第二组为治疗组:在对照组基础上联合中药汤剂化痰通络汤进行治疗。在入组第一天治疗前及第十四天治疗结束后分别进行神经功能缺损程度评分量表(NIHSS)积分、中医证候积分量表、日常生活活动能力评分(按Barthel指数评分);采集静脉血检测TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9含量。统计治疗组及对照组治疗前后NIHSS 评分、中医证候积分、Barthel 评分及 TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6、MMP-9含量并进行每组内治疗前后对照及治疗前和治疗后的组间对照,研究化痰通络汤对急性脑梗死的疗效及对微循环障碍、炎症反应的影响。结果:1.两组治疗前NIHSS评分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后NIHSS评分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后NIHSS评分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组NIHSS评分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后NIHSS评分差值比较,有明显差异(P<0.05)。2.两组治疗前中医证候积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医证候积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医证候积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医证候积分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医证候积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。3.两组治疗前中医风证积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医风证积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医风证积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医风证积有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医风证积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。4.两组治疗前中医痰证积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医痰证积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医痰证积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医痰证积分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医痰证积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。5.两组治疗前日常生活活动能力评分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后日常生活活动能力评分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后日常生活活动能力评分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组日常生活活动能力评分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后日常生活活动能力评分差值比较,有明显差异(P<0.05)。6.比较两组患者NIHSS评分的疗效,治疗组痊愈2例,显效18例,有效16例,无效0例,总有效率100%,对照组痊愈0例,显效11例,有效12例,无效13例,总有效率为63.89%。经Mann-Whitney U检验,两组总有效率有显着性差异(Mann-Whitney U=371.000,P=0.001<0.05)。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异(X2=17.261,P=0.001<0.05)。7.比较两组的中医证候积分的疗效,治疗组痊愈1例,显效6例,有效23例,无效6例,总有效率为83.33%,对照组痊愈0例,显效1例,有效7例,无效28例,总有效率为22.22%。经Mann-Whitney U秩和检验,两组总有效率有显着性差异(Mann-Whitney U=238.500,P=0.000<0.05)。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异(X2=27.340,P=0.000<0.05)。8.两组治疗前血清TXB2含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清TXB2含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清TXB2含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清TXB2含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清TXB2含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。9.两组治疗前血清6-K-PGF1α含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清6-K-PGF1α含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清6-K-PGF1α含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。10.两组治疗前血清TNF-α含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清TNF-α含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清TNF-α含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清TNF-α含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清TNF-α含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。11.两组治疗前血清IL-6含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清IL-6含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清IL-6含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清IL-6含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清IL-6含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。12.两组治疗前血清MMP-9含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清MMP-9含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清MMP-9含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清MMP-9含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清MMP-9含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。结论:1.化痰通络汤可改善神经功能缺损,减少风痰阻络证候积分、减轻脑损伤。2.化痰通络汤通过提高6-K-PGF1α浓度,降低TXB2、TNF-α、IL-6、MMP9浓度,减轻脑微循环障碍、改善脑灌注、控制炎症反应,减少脑损伤,保护脑组织。
二、血栓心脉宁治疗脑梗塞的血液流变性、血脂、脑血流量指标观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血栓心脉宁治疗脑梗塞的血液流变性、血脂、脑血流量指标观察(论文提纲范文)
(1)三七总皂苷制剂临床应用中国专家共识(论文提纲范文)
1 前言 |
2 三七总皂苷制剂的物质基础及药代动力学特征 |
3 三七总皂苷制剂的作用机制研究 |
3.1 改善心血管疾病的作用机制 |
3.1.1 保护血管内皮 |
3.1.2 促进血管新生与抑制血管重构 |
3.1.3 改善血液流变学和凝血功能 |
3.1.4 抗心肌缺血缺氧及缺血再灌注损伤 |
3.1.5 抑制心肌肥厚 |
3.1.6 调节血脂 |
3.2 保护脑组织和神经细胞的作用机制 |
3.2.1 抗脑缺血缺氧及缺血再灌注损伤 |
3.2.2 抑制神经细胞凋亡 |
3.2.3 促进神经细胞再生 |
3.3 保护肾组织的作用机制 |
3.4 其他 |
4 三七总皂苷制剂的临床研究 |
4.1 治疗心血管疾病的临床研究 |
4.1.1 冠心病心绞痛 |
4.1.2 急性心肌梗死 |
4.2 治疗神经系统疾病的临床研究 |
4.2.1 缺血性脑卒中 |
4.2.2 出血性脑卒中 |
4.2.3 短暂性脑缺血发作 |
4.3 治疗糖尿病及并发症的临床研究 |
4.3.1 2型糖尿病 |
4.3.2 糖尿病周围神经病变 |
4.3.3 糖尿病肾病 |
4.4 治疗周围血管疾病的临床研究 |
4.4.1 视网膜静脉阻塞 |
4.4.2 下肢深静脉血栓 |
4.4.3 动脉硬化闭塞症 |
4.5 治疗呼吸系统疾病的临床研究 |
4.5.1 慢性阻塞性肺病 |
4.5.2 慢性呼吸衰竭 |
4.5.3 急性肺栓塞 |
4.6 治疗消化系统疾病的临床研究 |
4.6.1 急性胰腺炎 |
4.6.2 肝纤维化 |
4.6.3 消化性溃疡 |
4.7 治疗泌尿系统疾病的临床研究 |
4.7.1 肾病综合征 |
4.7.2 慢性肾衰竭 |
4.8 其他 |
5 三七总皂苷制剂的安全性证据 |
6 三七总皂苷制剂的临床应用推荐意见 |
6.1 推荐应用三七总皂苷制剂治疗心血管疾病 |
6.2 推荐应用三七总皂苷制剂治疗神经系统疾病 |
6.3 推荐应用三七总皂苷制剂治疗糖尿病及并发症 |
6.4 推荐应用三七总皂苷制剂治疗周围血管疾病 |
6.5 推荐应用三七总皂苷制剂治疗呼吸系统疾病 |
6.6 推荐应用三七总皂苷制剂治疗消化系统疾病 |
6.7 推荐应用三七总皂苷制剂治疗泌尿系统疾病 |
6.8 三七总皂苷制剂对癌性贫血、骨折、重型 |
7 使用注意 |
(2)基于线粒体相关蛋白通路探讨参麻益智方对血管性认知障碍大鼠的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
文献综述 |
综述一 线粒体能量代谢关键蛋白在认知障碍中的作用机制 |
1 能量代谢相关通路在认知障碍中的作用 |
2 线粒体能量代谢相关的关键蛋白在认知障碍中的作用 |
参考文献 |
综述二 基于中医“虚、瘀、毒”病机探讨能量代谢异常和血管性认知障碍的相互关系 |
1 中医“虚、瘀、毒”与血管性认知障碍的关系 |
2 中医“虚、瘀、毒”与能量代谢障碍的关系 |
3 脑的能量代谢与血管性认知障碍的关系 |
4 改善线粒体能量代谢治疗血管性认知障碍的中药复方研究 |
参考文献 |
实验研究 |
前言 |
实验一 参麻益智方的提取方法和主要化学成分分析 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 小结 |
实验二 参麻益智方对慢性脑缺血致血管性认知障碍大鼠学习记忆能力的影响 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 小结 |
实验三 参麻益智方对慢性脑缺血致认知障碍模型大鼠脑组织线粒体障碍相关蛋白的机制研究 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 小结 |
讨论 |
1 参麻益智方的组方特点和前期研究成果 |
2 慢性脑低灌注致血管性认知功能障碍大鼠模型 |
3 参麻益智方改善血管性认知障碍大鼠学习记忆功能 |
4 参麻益智方对血管性认知障碍大鼠线粒体数量和结构的影响 |
5 参麻益智方对线粒体关键蛋白能量代谢的影响 |
6 线粒体能量代谢的中医认识 |
参考文献 |
结论 |
创新点 |
不足与展望 |
致谢 |
个人简介 |
附件 |
(3)通脑饮治疗缺血性脑卒中的疗效观察及其干预斑马鱼血管损伤模型的转录组学研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文献综述 |
1 通脑饮在缺血性脑卒中治疗中的应用概况 |
1.1 通脑饮治疗缺血性脑卒中的理论基础 |
1.2 通脑饮在缺血性脑卒中治疗中的应用 |
1.3 促进血管新生在缺血性脑卒中治疗中的意义 |
1.4 通脑饮对缺血性脑卒中后血管新生的影响 |
2 转录组学技术概况 |
2.1 转录组学技术 |
2.2 转录组学技术在斑马鱼研究中的运用 |
2.3 转录组学技术在中医药研究中的运用 |
第二部分 通脑饮治疗缺血性脑卒中的临床回顾性研究 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象来源 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准 |
1.2.3 中医证候诊断标准 |
1.3 研究对象纳排标准 |
1.3.1 纳入标准 |
1.3.2 排除标准 |
1.4 研究对象分组 |
1.5 结局指标 |
1.6 统计分析 |
2 结果 |
2.1 倾向性评分匹配前后的基线特征 |
2.2 出院时NIHSS评分 |
2.3 出院时mRS评分 |
2.4 90d mRS评分 |
2.5 90d BIS评分 |
3. 讨论 |
第三部分 基于转录组学探索通脑饮干预斑马鱼血管损伤模型潜在机制的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 斑马鱼饲养与胚胎收集 |
1.2 斑马鱼血管损伤模型构建与给药 |
1.3 药物治疗后斑马鱼血管新生的评估 |
1.4 斑马鱼RNA提取、文库构建和测序 |
1.5 数据质控 |
1.5.1 低质量数据过滤 |
1.5.2 碱基质量分析 |
1.6 序列比对分析 |
1.6.1 核糖体RNA比对 |
1.6.2 参考比对 |
1.6.3 比对区域统计 |
1.7 基因分析 |
1.7.1 基因类型统计 |
1.7.2 基因覆盖度分析 |
1.7.3 随机性分析 |
1.7.4 测序饱和度分析 |
1.8 表达量统计 |
1.9 样本关系分析 |
1.9.1 PCA分析 |
1.9.2 相关性分析 |
1.10 样品间差异分析 |
1.10.1 差异比较火山图 |
1.10.2 差异基因聚类热图 |
1.10.3 GO富集分析 |
1.10.4 KEGG富集分析 |
1.10.5 差异基因蛋白互作网络分析 |
1.11 趋势分析 |
2 结果 |
2.1 通脑饮显着促进斑马鱼血管损伤模型血管新生 |
2.2 斑马鱼胚胎样本RNA质量检测结果 |
2.3 转录组测序数据质量控制 |
2.4 序列比对分析 |
2.5 基因分析 |
2.6 表达量统计 |
2.7 样本关系分析 |
2.8 组间差异分析 |
2.9 通脑饮作用的趋势分析 |
3 讨论 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
附录 |
附录1 基因覆盖度分析 |
附录2 随机性分析 |
附录3 测序饱和度分析 |
附录4 缩略词表 |
附录5 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(4)桂陈宣化汤治疗痰瘀阻滞型短暂性脑缺血发作的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 西医对TIA的认识 |
1.1 西医对TIA病名的认识 |
1.2 TIA的发病机制 |
1.2.1 微栓塞 |
1.2.2 血流动力学改变 |
1.3 TIA的发病病因 |
1.3.1 动脉粥样硬化、狭窄 |
1.3.2 血液流变学 |
1.3.3 特殊或少见病因 |
1.4 TIA的治疗 |
2 中医防治TIA的认识 |
2.1 中医对TIA病名的认识 |
2.2 中医对TIA病机的认识 |
2.3 中医对TIA治疗的认识 |
第二部分 临床研究 |
1 临床资料与方法 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 病例剔除、脱落及中止试验标准 |
1.6 研究方法 |
1.7 治疗方法 |
1.8 观察指标与评价标准 |
1.9 安全性评定 |
1.10 疗效评价标准 |
1.11 安全性评价 |
1.12 统计学方法 |
2 研究结果 |
2.1 脱落病例 |
2.2 两组患者治疗前后中医症候评分情况比较 |
2.3 两组患者治疗前后临床疗效比较 |
2.4 两组患者发生脑梗死病例比较 |
2.5 两组患者治疗前后CRP的变化 |
2.6 安全性结果 |
3 讨论 |
3.1 立法选方依据: |
3.2 化痰通络方方义剖析 |
3.3 化痰通络方现代药理学研究 |
3.4 TIA与 CRP的关系 |
3.5 TIA进展为脑梗死的危险因素 |
3.6 治疗效果分析 |
3.7 药物安全性分析 |
3.8 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附表一 中风先兆的中医症候积分表 |
附表二 ABCD~2评分法 |
缩略词表 |
综述 中医治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(5)健脑通脉片联合通督调神针法治疗血管性轻度认知障碍(肾虚血瘀证)的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRCT |
英文缩略词表 |
前言 |
1、临床研究 |
1.1 病例的选择 |
1.2 方案设计 |
1.3 一般资料 |
1.4 治疗结果 |
2.讨论 |
2.1 历代医家对VCI的认识 |
2.2 现代医家对VCI的病因病机研究 |
2.3 现代医家对VCI的临床治疗研究进展 |
2.4 本研究的讨论分析 |
结语 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录1 临床痴呆分级(CDR) |
附录2 简易精神状态检查表(MMSE) |
附录3 .Blessed行为量表(BBS) |
附录4 .布里斯托尔日常生活能力量表(BADLS) |
附录5 .康乃尔痴呆中的抑郁量表(CSDD) |
附录6 .血管性痴呆辨证量表(SDSVD) |
附录7 :Hachinski缺血记分表 |
附录8:综述1 一、中医对于血管认知障碍的认识 |
参考文献 |
附录9:综述2 二、西医对于血管性痴呆的认识 |
参考文献 |
附件10:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(6)加味通窍活血汤治疗急性缺血性卒中的阿司匹林抵抗血瘀质患者的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩写词表 |
前言 |
1 临床资料及标准 |
1.1 临床资料 |
1.2 西医诊断标准 |
1.3 中医诊断标准 |
1.4 急性缺血性脑卒中病情评价标准 |
1.5 病例纳入标准 |
1.6 病例排除标准 |
1.7 病例剔除标准 |
2 研究方法 |
2.1 病例分组 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 疗效评定标准 |
2.5 统计方法 |
3 研究结果 |
3.1 治疗组与对照组一般资料(性别、年龄、体重)比较 |
3.2 治疗组与对照组AA诱导的血小板聚集率比较 |
3.3 治疗组与对照组神经功能缺损(NIHSS、mRS评分)比较 |
3.4 治疗组与对照组中医体质量表积分比较 |
3.5 安全性检测 |
讨论与分析 |
1 西医对急性缺血性脑卒中及AR的研究 |
1.1 阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中的研究概况 |
1.2 AR的产生和机理 |
2 中医学对急性缺血性脑卒中的AR及体质的认识 |
2.1 中医学对急性缺血性脑卒中的AR的认识 |
2.2 中医体质与AR的相关研究 |
3 中医药治疗 |
3.1 中药治疗急性缺血性脑卒中的AR |
3.2 通窍活血汤的起源及应用 |
3.3 加味通窍活血汤治疗急性缺血性脑卒中的AR血瘀质患者的立法思想 |
4 结果与分析 |
5 存在的不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
附录1 文献综述 |
参考文献 |
附录2 |
致谢 |
(7)单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 理论探讨 |
一、中医学视角下单纯收缩期高血压并脑梗死的理论探讨 |
(一)单纯收缩期高血压的中医理论探究 |
(二)脑梗死的中医理论探究 |
(三)单纯收缩期高血压并脑梗死的相关中医理论探究 |
(四)血脉理论与单纯收缩期高血压并脑梗死探究 |
二、现代医学宏观视角下单纯收缩期高血压并脑梗死的理论研究 |
(一)单纯收缩期高血压的流行病学研究 |
(二)单纯收缩期高血压与脑梗死的相关性研究 |
(三)脉压与脑梗死的相关性研究 |
三、LncRNA在高血压相关疾病的研究现状 |
(一)LncRNA的定义、分类、功能机制 |
(二)LncRNA与高血压的相关性研究 |
(三)LncRNA与脑梗死的相关性研究 |
(四)LncRNA与中医证型的相关性研究 |
第二部分 临床研究 |
一、研究目的 |
二、研究对象 |
三、诊断标准 |
(一)单纯收缩期高血压诊断标准 |
(二)脑梗死的诊断标准 |
(三)中医辨证标准 |
四、纳入与排除标准 |
(一)纳入标准 |
(二)排除标准 |
五、研究方法 |
(一)调查问卷的选择 |
(二)中医证候的判定 |
六、数据处理及统计分析 |
七、研究结果 |
(一)一般资料分析 |
(二)受教育程度 |
(三)慢性病相关病史 |
(四)吸烟饮酒史 |
(五)主要临床症状频率统计 |
(六)证候分布聚类分析 |
(七)中医证候在不同性别间的分布 |
(八)中医证候在不同年龄段的分布 |
(九)中医证侯与慢性病相关病史的分布 |
(十)中医证候与理化指标的相关性分布 |
八、讨论 |
(一)单纯收缩期高血压并脑梗死的中医病机演变规律 |
(二)导师观点 |
(三)聚类分析在中医证候中的应用 |
(四)统计结果分析 |
十、结论 |
十一、局限性 |
第三部分 实验研究 |
第一节 单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者转录组测序分析 |
一、研究材料 |
(一)研究对象 |
(二)研究材料采集 |
二、研究方法 |
(一)主要试剂与仪器 |
(二)血浆总RNA的纯化 |
(三)转录组测序(RNA-seq) |
(四)转录组测序数据分析 |
三、研究结果 |
(一)血浆总RNA浓度及纯度质控结果 |
(二)转录组测序质控结果 |
(三)转录组测序数据统计结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
第二节 单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者差异表达mRNA的生物信息学研究 |
一、研究材料 |
二、研究方法 |
(一)差异表达mRNA的 GO分析 |
(二)差异表达mRNA的 KEGG分析 |
三、结果 |
(一)差异表达mRNA的 GO分析结果 |
(二)差异表达mRNA的 KEGG分析结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
第三节 差异表达lncRNA的生物信息学研究 |
一、研究材料 |
二、研究方法 |
(一)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者差异表达lncRNA靶基因预测 |
(二)lncRNA-mRNA共表达网络构建 |
(三)差异表达lncRNA靶基因与mRNA取交集后的基因GO和 KEGG富集分析 |
三、结果 |
(一)lncRNA靶基因预测结果 |
(二)lncRNA-mRNA共表达网络 |
(三)差异lncRNA预测的靶基因和差异mRNA交集并对交集后的mRNA做GO分析和KEEG分析结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
第四节 差异特定lncRNA与单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者相关性分析 |
一、研究对象 |
二、研究方法 |
(一)主要试剂与仪器 |
(二)扩大样本的qT-PCR验证特定lncRNA和 mRNA的表达 |
(三)特定lncRNA、mRNA和血液相关指标回归分析 |
(四)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和对照组间血液相关指标显着差异分析 |
三、结果 |
(一)实时荧光定量PCR(qT-PCR)验证差异表达lncRNA、mRNA结果 |
(二)特定lncRNA、mRNA和血液相关指标回归分析 |
(三)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和对照组间血液相关指标显着性分析结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
查新报告 |
发表论文 |
科研课题 |
(8)醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法治疗脑梗死的临床研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
Abstract |
注释表 |
引言 |
历史回顾 |
1 祖国医学对中风的认识 |
1.1 中风病名的历史沿革 |
1.2 中风的病因病机演变 |
1.3 中风的中医治疗 |
2 现代医学对脑梗死的认识 |
2.1 脑梗死的流行病学 |
2.2 脑梗死的发病机制和危险因素 |
2.3 脑梗死的治疗 |
3 醒脑开窍针刺法治疗中风的临床应用 |
4 热敏灸治疗中风的临床应用 |
5 醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法有望提高中风病的疗效 |
临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 纳入标准 |
1.3 诊断标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除与中止标准 |
1.6 脱落(退出)标准 |
2 研究方法 |
2.1 研究方案 |
2.2 治疗方法 |
2.3 安全性措施 |
2.4 疗效评价 |
2.5 统计分析方法 |
3 试验结果与分析 |
3.1 一般资料比较 |
3.2 治疗前评分比较 |
3.3 NDS评分比较 |
3.4 MBI评分比较 |
3.5 上肢FMA评分比较 |
3.6 下肢FMA评分比较 |
3.7 治疗后生活活动能力疗效的比较 |
4 讨论 |
4.1 醒脑开窍针刺法的理论基础 |
4.2 醒脑开窍针刺法的作用机制 |
4.3 关于醒脑开窍针刺法治疗中风病的针刺时机 |
4.4 热敏灸腧穴选择依据 |
4.5 热敏灸的作用机制 |
4.6 临床疗效分析 |
4.7 导师对本病的认识 |
本次临床研究问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
个人简介 |
(9)基于微观辨证探讨脑缺血后脾虚病机可能及健脾补土方干预(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
引言 |
第一部分 基于文献的缺血性脑卒中证素分布规律研究 |
1 资料与方法 |
1.1 文献资料来源 |
1.2 检索策略 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 筛选方法 |
1.6 资料规范化处理 |
1.7数据分析 |
2 结果 |
2.1 各证型分布情况 |
2.2 病位、病性证素分布规律 |
3 讨论 |
第二部分 基于文献的缺血性脑卒中用药规律研究 |
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 资料规范化处理 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 脑卒中处方中药使用步页次分析 |
2.2 脑卒中处方药物类别分析 |
2.3 高频使用药物聚类分析 |
3 讨论 |
第三部分 健脾补土方通过ECM和INT-FAK通路对脑缺血损伤的干预 |
1 材料与方法 |
1.1 健脾补土方对大鼠脑缺血再灌注模型脑损伤的影响 |
1.1.1 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠神经功能和脑组织病理形态的影响 |
1.1.2 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠伊文思蓝渗出的影响 |
1.1.3 健脾补土方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 |
1.1.4 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠脑组织ECM的影响 |
1.1.5 健脾补土方对调控ECM降解的酶类的影响 |
1.1.6 健脾补土方对INT-FAK信号通路INTβ3、p-FAK、p-AKT、bcl-2表达的影响 |
1.2 健脾补土方对体外神经元INT、ILK、FAK表达的影响 |
2 结果 |
2.1 健脾补土方对大鼠脑缺血再灌注模型脑损伤的影响 |
2.1.1 动物一般情况及证候观察 |
2.1.2 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响 |
2.1.3 健脾补土方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态的影响 |
2.1.4 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响 |
2.1.5 健脾补土方对脑缺血灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 |
2.1.6 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞外基质的影响 |
2.1.7 健脾补土方对调控ECM降解的酶类的影响 |
2.1.8 健脾补土方对INT-FAK信号通路INTβ3、p-FAK、p-AKT、bcl-2表达的影响 |
2.2 健脾补土方对体外神经元INT、ILK、FAK表达的影响 |
3 讨论 |
3.1 微观辨证 |
3.2 取象比类 |
3.3 基于微观辨证和取象比类思想的细胞外基质与“脾土”的类比 |
3.4 ”脾土”与脑生成的关系 |
3.5 “脾土”与脑的经络相通关系 |
3.6 “脾土”与脑主情志的关系 |
3.7 “脾土”与脑卒中发病的关系 |
3.8 脑卒中临床特点与“脾土”的关系 |
3.9 ECM和INT-FAK通路与脑缺血损伤的关系 |
3.10 中医药防治脑缺血性疾病研究概况 |
3.11 健脾补土方通过ECM和INT-FAK通路对脑缺血损伤的干预 |
3.12 健脾补土方立法选方理论探讨 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 攻读博士学位期间主要业绩 |
综述 中医药防治缺血性脑卒中研究进展 |
参考文献 |
(10)脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 中医学对脑梗死的研究概述 |
一、中医学经典医籍中对中风病病名的论述 |
二、中医学界对中风病病因病机的相关论述 |
三、中医学对中风病的治则治法研究 |
四、化痰通络法治疗中风病的研究进展 |
第二节 西医学对急性脑梗死的研究概述 |
一、现代医学对脑梗死的流行病学及病因的研究 |
二、现代医学对脑梗死发病危险因素的研究 |
三、脑梗死发病机制 |
四、脑梗死的诊断 |
五、现代医学对脑梗死的治疗研究现状 |
六、现代医学对脑梗死治疗存在的问题 |
第二章 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究 |
第一节 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究 |
一、研究目的 |
二、资料与方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
第二节 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究 |
一、研究目的 |
二、资料与方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
四、血栓心脉宁治疗脑梗塞的血液流变性、血脂、脑血流量指标观察(论文参考文献)
- [1]三七总皂苷制剂临床应用中国专家共识[J]. 国家中医心血管病临床医学研究中心,中国医师协会中西医结合医师分会,中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会,《三七总皂苷制剂临床应用中国专家共识》编写组. 中国中西医结合杂志, 2021(10)
- [2]基于线粒体相关蛋白通路探讨参麻益智方对血管性认知障碍大鼠的作用机制[D]. 孙成成. 中国中医科学院, 2021
- [3]通脑饮治疗缺血性脑卒中的疗效观察及其干预斑马鱼血管损伤模型的转录组学研究[D]. 王雨轩. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]桂陈宣化汤治疗痰瘀阻滞型短暂性脑缺血发作的临床疗效观察[D]. 李兴锋. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]健脑通脉片联合通督调神针法治疗血管性轻度认知障碍(肾虚血瘀证)的临床疗效观察[D]. 蔡苇叶. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]加味通窍活血汤治疗急性缺血性卒中的阿司匹林抵抗血瘀质患者的临床研究[D]. 李瑞洁. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [7]单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究[D]. 杨洁. 山东中医药大学, 2020(01)
- [8]醒脑开窍针刺法配合热敏灸疗法治疗脑梗死的临床研究[D]. 钟燕. 江西中医药大学, 2020(05)
- [9]基于微观辨证探讨脑缺血后脾虚病机可能及健脾补土方干预[D]. 刘旺华. 湖南中医药大学, 2019(04)
- [10]脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究[D]. 刘青. 广州中医药大学, 2019(08)