导读:本文包含了条件性味觉厌恶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:条件刺激,非条件刺激,运动,条件性味觉厌恶
条件性味觉厌恶论文文献综述
王建伟[1]（2019）在《由运动诱导的条件性味觉厌恶的特征》一文中研究指出运动一般是认为对身体有益的锻炼身体的方式,但是却可以作为非条件刺激,诱导动物对新异性味觉的厌恶,即条件性味觉厌恶。本文通过国内外的相关实验研究结果,对运动诱导的味觉厌恶的特征做一总结。(本文来源于《科技风》期刊2019年08期）
王建伟[2]（2019）在《最后区在条件性味觉厌恶形成中的作用》一文中研究指出机体内脏不适的刺激在条件性味觉厌恶(CTA)的建立过程中,主要通过血液作用于最后区和迷走神经及内脏大神经两条途径上传,并与脑内味觉反应核团相联系,通过联合学习形成CTA。两条途径既相互独立,又相互联系。(本文来源于《生物化工》期刊2019年01期）
李海艳,李宝群,耿丹丹,程振宇[3]（2016）在《条件性味觉厌恶学习对大鼠舌乳头上皮leptin的表达及上皮细胞超微结构的影响》一文中研究指出目的制备条件性味觉厌恶学习大鼠模型,观察味觉厌恶学习(CTA)对舌乳头上皮瘦素(leptin)表达的影响和超微结构变化的影响。方法 SD大鼠麻醉后,固定于脑立体定位仪上,于顶部切开皮肤,深达顶骨。经皮肤切口处经耳、眼间皮下组织导入聚乙烯管经颊部穿入口腔,在顶骨表面打孔、上螺丝钉,用以固定导管,将味溶液经导管注入口腔。术后3~5 d,经导管向口腔内注入0.2 mol/L蔗糖溶液5 ml,再腹腔注0.15 mol/L Li Cl,建立味觉厌恶学习模型。灌流固定后取舌,采用免疫组化技术和电镜方法来观察舌乳头上皮的情况。结果 1leptin的阳性表达出现在舌乳头上皮内,且CTA组舌乳头上皮的表达明显高于对照组。2实验组线粒体数目明显减少,并出现水肿,嵴断裂;细胞核不规则,核膜凹陷或形成核袋;细胞镶嵌连接的缝隙变小;可见溶酶体。结论建立CTA动物模型后,表现为对甜味的明显厌恶,CTA可影响leptin在舌乳头上皮中的表达。而且一些细胞器形态异常,可能是动物自身的一种应激反应或保护机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年03期）
李海艳,程振宇,杨振江[4]（2015）在《条件性味觉厌恶学习对大鼠舌乳头上皮leptin的表达及上皮细胞超微结构的影响》一文中研究指出制备条件性味觉厌恶学习大鼠模型,观察味觉厌恶学习(CTA)对舌乳头上皮瘦素表达的影响和超微结构变化的影响。建立味觉厌恶学习模型。灌流固定后取舌,采用免疫组化技术和电镜方法来观察舌乳头上皮的情况。结果发现,瘦素的阳性表达出现在舌乳头上皮内,且CTA组舌乳头上皮的表达明显高于对照组;实验组线粒体数目明显减少,并出现水肿,嵴断裂;细胞核不规则,核膜(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
王森森,庄蕾,于布为[5]（2015）在《异氟烷对大鼠条件性味觉厌恶记忆获取、巩固和再巩固的影响》一文中研究指出目的观察吸入麻醉药异氟烷对大鼠条件性味觉厌恶(CTA)记忆的获取、巩固和再巩固3个不同阶段的影响。方法将72只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入记忆获取组、记忆巩固组和记忆再巩固组,每组24只;每组均再分为异氟烷暴露组和空氧混合气体暴露组2个亚组,每亚组12只。所有大鼠均予CTA训练使其对糖精钠溶液产生厌恶记忆。3组大鼠分别在CTA记忆的获取、巩固和再巩固阶段予1个最低肺泡有效浓度(MAC)异氟烷(体积分数为0.015)或空氧混合气体(空气和氧气的体积分数分别为0.7和0.3)暴露2h。CTA训练后24、48和72h连续3次检测大鼠的糖精钠溶液厌恶指数(AI)以观察异氟烷暴露对大鼠CTA记忆不同阶段的影响。结果记忆获取组中,异氟烷暴露亚组在CTA测试期连续3d的糖精钠溶液AI均显着低于空氧混合气体暴露亚组(P值分别<0.05、0.01),且随时间延长差异更为明显。记忆巩固组两个亚组间CTA测试第1天的糖精钠溶液AI的差异无统计学意义(P>0.05),第2、3天异氟烷暴露亚组显着高于空氧混合气体暴露亚组(P值均<0.05)。记忆再巩固组中,两个亚组间在CTA测试期连续3d的糖精钠溶液AI的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论异氟烷可损害大鼠CTA记忆的获取,并增强其巩固过程,但对其再巩固无显着影响。(本文来源于《上海医学》期刊2015年06期）
马玲[6]（2012）在《BDNF对条件性味觉厌恶记忆形成及消退作用的研究》一文中研究指出背景：信息的储存、处理和再现是人类赖以生存的重要技能。近些年,人们对认知过程的分子细胞学机制理解有了很大进展,为治疗记忆类疾病和缓解人类衰老导致的认知能力降低提供了新靶点、新思路。通过动物模型研究学习记忆的分子机制发现了参与此过程的一系列分子,其中的一个重要分子就是脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)。BDNF是神经营养素家族的成员之一,广泛分布于神经系统,并在其发育过程中起到维持和调控神经元存活、分化以及突起生长的重要作用。研究表明,BDNF除了在神经系统发育这一特定时期具有重要的营养作用外,还通过其高亲和力酪氨酸激酶受体B (TrkB)参与长时程增强(Long term potentiation, LTP)的诱导、维持以及突触结构修饰等突触可塑性变化,并且参与多种学习记忆的过程,如Morris水迷宫、放射迷宫、场景性恐惧条件记忆和被动回避学习后,海马中BDNF mRNA的表达快速升高,提示BDNF的基因转录与学习记忆过程密切相关。而作为一种分泌蛋白,BDNF必须从神经元内释放出来与其受体结合才能发挥其生物学功能。研究表明,BDNF第66位的氨基酸残基由Val突变为Met后BDNF调节性分泌降低,流行病学调查研究发现此种基因变异与记忆力降低、抑郁症、早老性痴呆、双相情感障碍等疾病有关。但目前还没有直接证据证实神经元活性依赖的BDNF可调节性分泌在学习记忆不同过程中的作用。而且以往BDNF调控学习记忆中的研究都是集中在单独的脑区内进行,大脑结构的复杂性在于脑内不同的核团间有千丝万缕的纤维联系,形成许多神经环路,很少看到在神经环路水平研究BDNF调节学习记忆的论文。条件性味觉厌恶(conditioned taste aversion, CTA)是一种经典的条件反射,具体表现为动物在摄取某种具有新异味觉的食物(条件刺激,conditioned stimulus (CS))后,伴随有后续的内脏不适(如恶心、呕吐、腹泻等,非条件刺激,unconditioned stimulus (US)),动物便可较长时间“记住”这种食物的特殊味觉特征,今后将减少或拒绝摄取相同味觉特征食物的过程,可以用来研究记忆的不同过程,如获得(acquisition)、整合(consolidation)、再现(retrieval)、消退(extinction)等。最重要的是CTA记忆的神经环路较为清楚,神经解剖学的研究发现,传递味觉和内脏感觉的神经纤维在岛叶(Insular cortex,IC)、杏仁体基底外侧核(basal lateral nuclei of amygdala, BLA)、杏仁体中央核(central nuclei of amygdala, CeA)、丘脑、臂旁核及孤束核等部位交汇,提示以上脑区可能是CTA记忆的关键脑区,脑区定向毁损及药理学干预等研究也对此进行了证实。本课题定位于多个与CTA形成和消退相关脑区,采用动物行为学,脑内埋管给药,Real-time PCR、IP、western-blot等分子生物学研究方法,系统的研究CTA记忆形成过程中活性依赖的BDNF分泌及合成在特定脑区的特异性调节作用以及记忆消退的神经环路机制。通过本课题的研究,能使我们进一步了解BDNF/TrkB参与CTA记忆的神经生物学机制,更可为将来以BDNF/TrkB为目标的CTA记忆干预提供新思路和新方法。目的：1.探讨脑区特异性BDNF分泌及合成在CTA记忆形成中的作用。2.探讨BDNF信号调节CTA记忆消退的神经环路机制。方法：1.条件性味觉厌恶(conditioned taste aversion, CTA)记忆形成和消退CTA记忆形成：可分为叁个阶段：适应期、训练期和测试期。具体过程如下：适应期3天,每天在固定时间给予自来水,使动物养成在固定时间饮水的习惯。训练期,即第4天时将自来水换成糖水,并在大鼠饮糖水40分钟后腹腔注射LiCl制造动物腹部不适,建立条件刺激(糖水)和非条件刺激(腹部不适)间的耦联。测试期,即训练期后4h或72h(分别检测短时记忆和长时记忆),同时给予糖水和自来水,计算动物饮自来水量占饮液体总量的百分比作为厌恶指数。厌恶指数越高,说明CTA记忆形成得越好。CTA记忆消退：即在测试期开始后每天都给予动物糖水和自来水,但不给LiCl注射,连续6天,每天计算厌恶指数,会发现动物的厌恶指数逐渐降低,说明经过消退训练后动物逐渐“忘却”了这种厌恶记忆。2. Real-time PCR在CTA记忆形成和消退的特定时间点,将大鼠断头取脑,迅速分离所需脑组织提取RNA并测浓度,同时用凝胶电泳及分光光度计的OD260/280比值判断RNA质量,将质量合格的RNA做反转录,最后做实时定量PCR检测内参actin及目的基因,并用2-△△CT方法统计目的基因的变化情况。3.原位杂交大鼠训练完毕后灌流取脑,于蔗糖中沉淀>3天,冰冻切片机切片厚度为40um,每个脑区取6套组织切片,经透化、洗涤、预杂交、杂交、显色反应,最后用Image J软件统计各脑区灰度值,各脑区的实际灰度值=该脑区的灰度值-同一切片中未杂交的背景灰度值,如胼胝体。4.免疫沉淀在CTA记忆形成的特定时间点,将大鼠断头取脑,迅速分离所需脑组织提取蛋白并测浓度,按5mg计算每个样品的体积,并加入protein A beads润洗离心后,在上清中加入兔抗TrkB抗体(Millipore,1:100)摇3h,按20：1的比例加protein A beads,4°摇过夜,离心并洗涤完毕后将蛋白变性,待电泳、转膜及封闭完毕后,分别加入抗磷酸化酪氨酸抗体pY99(Santa Cruz, Califonia,1:4000)及小鼠抗TrkB抗体(BD,1：1000)检测磷酸化TrkB及总TrkB。其中对照组磷酸化TrkB与总TrkB的灰度比值设为1,其余各组磷酸化TrkB与总TrkB的比值根据对照组的灰度比值标准化后与其比较。5.脑内埋管药物干预将雄性Wistar大鼠(250-280g)麻醉后固定于脑立体定位仪,以前囟点为原点,根据不同的坐标双侧脑内埋管至特定脑区。手术恢复一周后开始行为学实验。根据不同的研究目的选择在不同的时间点微量注射药物,观察动物行为学有无缺陷。6.免疫组化大鼠注射BDNF90分钟后,灌流取脑,冰冻切片40um,每个脑区取6套组织切片,经10%山羊血清封闭2小时后,加入c-fos (Santa Cruz,1:750)及Neun (Millipore,1:500)的一抗,4度孵育过夜后,分别用488和594标记的二抗室温孵育1小时。并对实验组和对照组c-fos表达阳性的神经元占总神经元的百分比进行比较。结果：1.脑区特异性BDNF分泌及合成在CTA记忆形成中的研究1.1CTA记忆形成诱导时空特异性BDNF表达变化CTA训练后特定时间点快速取脑切片分离出特定脑区,用Real-time PCR和Elisa检测BDNFmRNA、BDNF同家族成员神经生长因子(nerve growth factor, NGF)和神经营养素-4(NT-4)的mRNA及BDNF蛋白的表达变化。我们发现CTA训练后,CeA和IC中的BDNFmRNA及蛋白出现了不同程度的升高,而且BDNF蛋白水平升高稍落后于mRNA的变化,其他脑区如BLA、vmPFC和HIP中BDNF的表达水平在CTA训练后没有变化；而且这种表达变化是BDNF特异性的,NGF和NT-4mRNA的表达水平在CTA训练后没有变化。为了确认取材部位的准确性,我们进一步通过原位杂交对Real-timePCR的结果加以验证。另外,为了确认BDNF的表达变化是CTA条件性学习诱导的,我们设立了不同的行为学对照,以观察BDNF的表达变化是否是CTA学习记忆诱导的,结果发现BDNF的“时空”表达变化是由于CTA训练过程中CS和US的耦联学习诱导的,并不是CS或US单独的作用。1.2CTA记忆形成诱导特定脑区BDNF的释放BDNF需要从神经元胞内释放出来后与TrkB受体结合,诱导TrkB受体磷酸化并激活下游一系列信号,才能发挥相应的生物学功能。在CTA训练后我们通过TrkB免疫沉淀结合pY99Western blot的方法检测TrkB的磷酸化水平。结果发现CTA训练后1小时(BDNF mRNA和蛋白水平都没有增加)CeA和IC中的TrkB磷酸化水平已经明显升高并维持到CTA训练后8小时(BDNF蛋白水平增加达到高峰)。在BLA和vmPFC脑区,TrkB磷酸化水平没有变化。这些结果提示在CTA记忆形成过程中,TrkB磷酸化升高的区域特异性与BDNF表达变化的区域特异性一致,但是TrkB磷酸化增加早于BDNF合成增加,说明CTA记忆形成过程首先诱导的是BDNF的分泌释放,然后出现BDNF合成增加。1.3CeA中BDNF分泌与合成增加在CTA记忆形成中的作用为了进一步探讨不同脑区BDNF在CTA记忆形成中的作用,我们首先用脑内埋管微量注射Trk受体抑制剂K252a的方法,发现CeA和IC中抑制Trk受体磷酸化后,CTA短时记忆(short term memory, STM)及长时记忆(long term memory, LTM)均受到不同程度的损伤。为了更特意的研究BDNF分泌及合成增加在CTA记忆形成中的作用,我们在CeA核团内埋管分别注射BDNF反义寡聚核苷酸(antisense oligonucleotide, ASO)或BDNF抗体。我们发现注射BDNF ASO阻断了CTA训练后BDNFmRNA的表达增加和训练后8小时时间点TrkB磷酸化水平的升高,但却不影响CTA训练后1小时时间点TrkB磷酸化的增加,提示BDNF ASO注射可以阻断BDNF表达增加,但却不影响BDNF的分泌。另一方面,在CeA注射BDNF抗体后1小时和8小时时间点TrkB磷酸化的增加都被阻断了,提示注射BDNF抗体可以中和分泌的BDNF,阻止BDNF和TrkB结合,从而阻断BDNF的生物学作用。行为学结果发现,CeA中注射BDNF ASO不影响CTA STM,但损害CTALTM；而BDNF抗体注射同时干扰了CTA的短时和长时记忆。这解释了目前文献关于BDNF参与调控记忆获得和整合过程中矛盾的报道。我们进一步的实验在CTA训练后1小时再在CeA中注射BDNF抗体,发现不影响短时记忆,却干扰了长时记忆的形成,这进一步证实CeA中BDNF分泌参与记忆获得,而BDNF合成参与了记忆的整合。另一个有意思的现象是,CeA中注射BDNF抗体后也阻断了CTA训练诱导的BDNFmRNA合成增加,提示分泌的BDNF激活TrkB受体后能诱发一个“正反馈”的信号通路刺激BDNF合成增加。1.4CeA内注射重组BDNF能够增强CTA记忆我们发现在CTA训练过程中给予一个较弱的非条件刺激后导致形成的记忆减弱,伴随着TrkB磷酸化和BDNF合成降低；在这种弱训练后CeA内注射重组BDNF能够增强TrkB的磷酸化和强化CTA记忆形成。2. BDNF信号调节CTA记忆消退的神经环路机制2.1CTA记忆消退诱导特定脑区BDNF表达变化CTA消退训练的第二天测试完毕后不同时间点取脑,用Real-time PCR和Elisa检测BDNF mRNA、NT-4mRNA及BDNF蛋白水平的变化。结果发现BLA和IL中的BDNFmRNA及蛋白出现了不同程度的升高,并且BDNF蛋白的增加要晚于mRNA的变化。另外,我们还发现这种表达变化是BDNF特异性的,BDNF的家族成员NT-4的表达水平在CTA消退训练后没有变化。我们进一步通过原位杂交的方法验证了Real-time PCR的结果。这些结果提示CTA记忆消退过程中各关键脑区内BDNF表达也有其“时空”变化规律,并且与记忆获得过程中的变化规律有所不同。2.2IL及BLA中BDNF参与CTA记忆消退为了进一步研究不同脑区BDNF在CTA消退中的作用,我们首先用脑内埋管微量注射K252a阻断Trk受体的方法,发现IL及BLA中注射K252a后与溶剂对照组相比CTA消退明显延迟。为了更特意性的研究BDNF的作用,我们选择在IL及BLA注射BDNF抗体,结果同上。提示IL及BLA中的BDNF在CTA消退过程中起着重要作用。另外,我们还发现在BLA中注射BDNF抗体后1.5小时取脑,Real-time PCR结果显示IL中BDNF表达不再增加,说明BDNF可能通过BLA-IL的神经环路参与CTA记忆消退。我们发现在CTA消退训练过程中在IL或BLA注射重组BDNF能够促进CTA记忆消退。2.3IL中注射BDNF抗体能够阻断BLA注射重组BDNF导致的快速消退大脑结构的复杂性在于脑内不同的核团间有千丝万缕的纤维联系,形成许多神经环路,神经束路追踪研究表明BLA与vmPFC之间有密切的纤维联系,为了在神经环路的水平上研究BDNF/TrkB通路在CTA记忆消退中的作用,我们首先用免疫组化的方法观察在IL及BLA中分别注射BDNF后BLA及IL中神经元c-fos的变化,结果发现BDNF能够通过BLA-IL环路激活神经元。为了进一步验证在CTA消退过程中BDNF作用的神经环路机制,我们将实验分为3组：在BLA注射BDNF抗体后立即在IL注射BDNF组(IL BDNF+BLA BDNF antibody),在IL注射BDNF加BLA注射溶剂对照组(IL BDNF+BLA Vehicle)和在IL及BLA均注射溶剂对照组(IL Vehicle+BLA Vehicle)。结果发现,1L BDNF+BLA Vehicle组加速了CTA消退,而IL BDNF+BLA BDNF antibody组与IL BDNF+BLA Vehicle组相比没有差异。接下来我们将实验组分为：在BLA注射BDNF后立即在IL注射BDNF抗体组(BLA BDNF+IL BDNF antibody),在BLA注射BDNF加IL注射溶剂对照组(BLA BDNF+IL Vehicle)和在IL及BLA均注射溶剂对照组(IL Vehicle+BLA Vehicle)。结果发现,BLABDNF+IL Vehicle组加速了CTA消退,而在BLA打BDNF的同时在IL注射BDNF antibody则阻断这种促消退作用。说明,在CTA消退过程中BDNF信号是从BLA传到IL结论：1.CTA训练能够增加IC及CeA中BDNF的分泌和合成,并且BDNF的分泌要早于BDNF的合成,而对BLA及vmPFC中的BDNF表达没有影响。2.CeA中活性依赖的BDNF释放和合成分别参与CTA记忆的获得和整合过程。3.在CeA给予重组BDNF能够加强CTA记忆的形成。4.CTA消退训练能够增加IL及BLA中BDNF的表达,而对于CeA中的BDNF没有影响。5.CTA记忆消退过程中BDNF信号是从BLA传到IL的。意义：本课题的研究将使我们进一步明确活性依赖的BDNF分泌及合成在记忆不同过程中的作用；并为在神经环路水平进一步了解BDNF在学习记忆过程中的作用提供重要帮助。(本文来源于《山东大学》期刊2012-05-06）
张天一[7]（2011）在《脑源性神经营养因子在条件性味觉厌恶记忆再整合过程中脑区特异性作用的研究》一文中研究指出一、研究目的：在学习记忆的过程中,新的牢固记忆的形成有赖于学习后短时记忆向长时记忆过渡的一段稳定的过程,此过程称之为“整合”(consolidation)。然而当与先前的记忆相同或是相似条件刺激(conditioned stimulus, CS)再次出现时,经过整合后的记忆会被再次激活,并进入一过性不稳定的状态,这一过程称之为“再整合”(reconsolidation)。当记忆进入再整合过程后,根据条件的不同结局也会不同：如果再次出现相同的非条件刺激(unconditioned stimulus, US),则使原有记忆更加稳定；如果没有出现US,则可能进入消退过程,表现为原有记忆强度的减弱,因此,再整合在长时记忆形成的生理过程中至关重要。随着研究的深入,再整合过程的研究已经大幅扩展到众多学习记忆的系统模型和流程中,并发现了不同于其他记忆过程的特点：首先,再整合中涉及的神经环路及分子与整合过程有所不同；其次,阻断再整合并不能让记忆转向消退过程；再次,再整合的机制倾向于信息更新说,如果新信息与原有记忆获得时的信息不同,则会导致以前整合的记忆发生改变；最后,再整合在一定条件下才能被干预。这些特有的性质决定了再整合过程的特殊性。了解参与该过程的分子机制对深入认识再整合的本质,为将来进行相关临床记忆障碍疾病的有效干预提供借鉴。在学习记忆的研究中,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)是其中的重要分子之一,它不仅可以维持胚胎期神经元的存活和分化、突起生长、联系和可塑性,而且进一步的证据表明,BDNF也参与了其他多项高级神经功能,如认知、情绪、精神、思维、学习记忆等。BDNF能够与在神经细胞上高亲和力的酪氨酸蛋白激酶B (Tyrosine kinase, TrkB)受体特异性结合,激发各种信号传导通路而发挥其特殊的生物作用。目前的研究表明,BDNF参与了多种记忆的调控,并在不同脑区不同过程发挥不同作用：在海马学习记忆研究中,Morris水迷宫检测发现成年BDNF基因缺失突变小鼠空间记忆的获得明显减弱；在条件性位置偏好实验中,BDNF通过促进长时程增强(long-term potentiation, LTP),对记忆的整合作用起重要作用；另有文献证实海马中BDNF表达在环境依赖性恐惧记忆中的获得,整合中发挥作用,而阻断海马BDNF功能则可能妨碍已获得记忆的消退。而杏仁体中央核(central nuclei of amygdala, CeA)及杏仁体基底外侧核(basolateral nuclei of amygdala, BLA)在条件性恐惧记忆的获得,整合及消退过程中的作用不同,阻断CeA脑区BDNF合成可以抑制恐惧记忆的获得及整合。此外,有资料显示BDNF通过前额叶(prefrontal cortex, PFC)及其亚核团(缘前叶,边缘前皮质)在条件性恐惧记忆的整合,消退的调控中发挥不同作用。上述研究表明,BDNF广泛参与了各种学习记忆模型,并且在不同脑区调控记忆的不同过程,发挥重要作用；但是BDNF在再整合过程中是否发挥作用,有无时空作用的特异性尚不清楚。条件性味觉厌恶(conditioned taste aversion, CTA)是厌恶性联合学习模型的一种,是通过将一种新奇味觉刺激与腹部不适感相偶联而获得记忆的模型。这一模型有较多优点,它可以通过一次学习获得,并且记忆保持时间长久,操作相对简单,所以是研究厌恶性联合学习记忆的较好模型。已有的报道证实,在CTA模型中,阻断大鼠岛叶皮层(insular cortex, IC)的蛋白合成能够影响记忆的整合及再整合过程,而且有文献证明阻断杏仁体脑区新蛋白合成后,对CTA记忆的再整合过程并无影响,但是BDNF是在其中变化情况及作用尚不明确。所以本项研究主要通过CTA模型的建立,利用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, RT-PCR)及脑立体定位显微注射等方法,检测再整合过程中BDNF在不同脑区的表达水平,比较与整合过程的差异,并在上述过程中施加干预因素,观察其行为学表现。二、研究方法：1.在基因表达水平明确BDNF在CTA再整合过程中的变化：大鼠经过CTA再整合的训练,在不同时间点(第一天测试后2h,4h,6h,8h及12h)取材,提取IC及CeA脑区的组织利用RT-PCR的方法,检测BDNF mRNA表达水平的变化,并在变化最明显的时间点的比较各组BDNF mRNA表达情况。2.证实BDNF对CTA行为学的影响：利用脑内微量注射抑制剂K252a阻断Trk受体,来确定IC及CeA BDNF功能阻断后,对CTA整合及再整合过程中厌恶指数(aversion index, AI)的影响；并同时监测注射K252a后,相应脑区BDNF mRNA的变化情况。由于K252a非选择性作用于Trk受体,为进一步验证BDNF/TrkB通路作用的特异性,分别在CTA整合和再整合过程中,,IC内给与BDNF的反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide, ASO),并检测行为学变化。3.给予外源性人工重组BDNF (human recombinant BDNF, hrBDNF)特异性纠正BDNF ASO引发的记忆缺陷：分别在CTA整合和再整合过程中,IC内微量注射ASO并注射hrBDNF对ASO阻断BDNF合成产生的行为学影响进行补救,从而证明BDNF在整合及再整合中作用的特异性。叁、实验结果：1. RT-PCR结果显示IC的BDNF mRNA水平分别在CTA再整合后6小时及整合后4小时达到高峰,与对照组相比有显着性差异；CeA的BDNF mRNA表达在整合后4小时变化与对照组相比显着性升高,但是,再整合后6小时其表达无明显变化。2.给与K252a后,在IC中再整合及整合过程与对照组相比均发生明显行为学改变；但是在CeA脑区仅在整合过程中发生行为学的明显改变；而在BDNF表达水平上,注射K252a后取材,检测并发现IC内BDNF mRNA水平在再整合及整合过程中与空白对照组相比均无差异,CeA脑区其水平在两个过程中与对照组相比也无明显差异。选择IC进一步给与BDNF ASO后,其行为学变化与注射K252a后相似。3.选择IC给与BDNF ASO后,后再予以外源性hrBDNF可以纠正行为学的缺陷。四、实验结论：通过从分子到整体不同水平的实验,我们证实BDNF参与了CTA记忆的再整合过程,并在IC及CeA中的作用存在差异；BDNF在CTA整合及再整合过程中的作用也存在不同。以上时、空、记忆过程中BDNF作用的差异特点,提示记忆的不同过程是由不同的神经环路通过特有的分子机制进行精密调控,这种特殊性可为将来临床记忆障碍疾病的选择性干预提供可能。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-24）
毕爱玲[8]（2010）在《肌动蛋白重排在条件性味觉厌恶记忆形成和消退中作用的研究》一文中研究指出背景世界卫生组织指出,精神疾病是21世纪人类身心健康的主要杀手。尽管关于精神疾病的病因和治疗取得了一些研究进展,但对于这一类疾病详细的分子细胞机制仍不清楚。研究表明,创伤后应激障碍,强迫症,焦虑症等精神疾病的发生与个体对恐惧记忆消退的减慢有关系。因此,深入了解记忆形成和消退的分子机制,对精神疾病的预防、诊断和治疗具有重要意义。学习记忆过程中大脑皮层存在着长时程增强等突触可塑性改变。突触结构的重排和新突触的形成是长时程增强的一个可能机制。肌动蛋白是突触的主要结构成分,纤维状肌动蛋白多聚体与球形肌动蛋白单体之间可发生动态的转换,在突触可塑性调节和学习记忆中发挥重要作用。研究表明,海马中的肌动蛋白重排在环境依赖性恐惧记忆的消退和整合中发挥重要作用。外侧杏仁体中的肌动蛋白重排参与了线索依赖性恐惧记忆的整合过程。近期研究表明,杏仁体和背侧海马的肌动蛋白重排在药物撤退性厌恶记忆的形成和整合中发挥作用。上述研究从功能上证实了肌动蛋白重排在学习记忆中的作用,但肌动蛋白重排如何发挥其作用及其发挥作用的结构基础尚不清楚。本研究应用条件性味觉厌恶模型及透射电镜技术,探讨肌动蛋白重排相关的突触结构改变在不同脑区和不同记忆过程中的作用。条件性味觉厌恶(Conditioned Taste Aversion, CTA)是大脑皮层参与的一种经典的条件反射,在此学习记忆过程中动物将新异性味觉这种条件刺激与随后出现的胃肠不适的非条件刺激相偶联。与其他学习记忆模型相比,条件性味觉厌恶具有以下特点：首先,条件刺激与非条件刺激经过一次偶联就可以形成。第二,这种条件反射一旦形成,维持时间较长。除此之外,条件刺激与非条件刺激之间存在相对较长时间间隔仍可形成此反射。因此,应用条件性味觉厌恶这种模型,研究者可以在不同时间点进行药物干预,从而研究学习记忆不同阶段(如形成,整合,再现,消退)的作用及其分子机制。研究表明,参与CTA记忆形成的脑区主要包括岛叶、杏仁体、丘脑、脑桥臂旁核和延髓孤束核等,参与CTA记忆消退的脑区主要包括腹内侧前额叶、岛叶、杏仁体等。本课题通过研究在CTA某一记忆过程的不同脑区及特定脑区在不同记忆过程和阶段是否存在突触形态结构的改变,进而研究这种结构改变与肌动蛋白重排的功能相关性。通过进一步研究影响肌动蛋白重排的分子机制和干预措施,从而对临床精神疾病的预防和治疗提供理论基础。目的1.研究在CTA形成和消退不同阶段突触的数目和形态结构改变。2.研究肌动蛋白重排在学习记忆不同阶段的功能,是否与突触形态改变相关。3.研究特定脑区肌动蛋白重排在不同记忆过程及同一记忆过程不同阶段是否发挥相同作用。方法1.条件性味觉厌恶(CTA)CTA记忆获得：在CTA条件反射模型中,条件刺激是0.1%糖精钠,非条件刺激是腹腔注射0.15M氯化锂。CTA的行为学过程主要包括3个阶段：适应期、训练期和测试期。适应期大鼠限水,每天饮用自来水10分钟,连续3天以上。在训练期,给予0.1%糖精钠10分钟,40分钟后腹腔注射0.15M氯化锂,形成新异性味觉刺激和胃肠道不适刺激的偶联。测试期每天给予6个水瓶进行测试,其中3瓶为自来水,3瓶为0.1%糖精钠,随机排列,饮用10分钟。记录饮水量、饮用糖精钠水量并计算厌恶指数(Aversion index, Al)。Al=饮水量/饮用液体总量×100%,以Al值的高低评价大鼠对CTA记忆的获得情况。CTA记忆消退形成新异性味觉刺激和胃肠道不适刺激的偶联后72小时进行测试,连续测试6天,每天给予6个水瓶进行测试,其中3瓶为自来水,3瓶为0.1%糖精钠,随机排列,饮用10分钟。根据Al值的变化来评价大鼠对CTA记忆的消退情况。2.透射电子显微镜技术在CTA记忆形成或消退的特定时间点,将动物进行灌流,取出脑组织,迅速分离出腹内侧前额叶、岛叶、杏仁体等组织,进行固定、脱水、包埋、超薄切片、染色,应用透射电子显微镜对突触超微结构进行观察分析。突触体密度(synapse density)测定：应用经典的NA/d方法进行突触密度的统计学分析。突触后致密斑长度(PSD length)测定：应用MetaMorph软件进行测定。3.免疫印记技术在CTA记忆消退的特定时间点,迅速分离出腹内侧前额叶的两亚核团：边缘前皮质(PrL)和缘下回(IL),分别提取突触体膜蛋白,分离Total-actin, F-actin与G-actin。应用免疫印记技术对突触体部位的F-actin与G-actin比值进行分析。4.药物干预应用立体定位仪,根据前囟点为零点的叁维坐标双侧脑内埋管至特定脑区。动物手术恢复一周后进行行为学实验。根据研究目的不同,在CTA训练前后不同时间点,脑内微量注射肌动蛋白聚合抑制剂,观察动物行为学的改变。结果1.肌动蛋白重排在条件性味觉厌恶记忆形成中的作用1.1 CTA短时记忆形成过程大鼠特定脑区内突触的改变应用透射电镜技术,我们研究了CTA短时记忆(short-term memory, STM)过程基底外侧杏仁体(BLA)、岛叶(IC)和边缘前皮质(PrL)的突触结构改变。结果发现：CTA短时记忆过程中IC的突触后致密斑(PSD)长度较对照组明显增加(F(4,16)=52.127,p<0.01)。PrL和BLA的PSD长度没有明显变化。IC、PrL和BLA的突触密度没有明显变化。CTA短时记忆形成过程中IC的PSD长度增加,是突触传递效能增加的形态学表现,提示IC参与了CTA短时记忆的形成。1.2 CTA长时记忆形成过程中大鼠特定脑区内突触的改变进一步,我们研究了CTA长时记忆(long-term memory, LTM)过程中BLA、IC和PrL的突触结构改变。电镜结果发现：经过CTA长时记忆,IC和PrL的PSD长度和突触密度与对照组相比明显增加,具有统计学差异[IC (PSD length:F(4,16)= 11.342, p<0.01; synapse density:F(4,17)= 3.887, p<0.05), PrL (PSD length:F(4,16)=8.997, p<0.01; synapse density:F(4,15)=5.028, p <0.01)]。BLA的突触密度和PSD长度与对照组相比,没有明显变化。综上结果表明,在CTA长时记忆形成过程中,除了PSD长度增加之外,在记忆形成的晚期阶段还出现了新突触的形成。说明在CTA短时记忆和长时记忆形成过程中存在着不同的突触结构变化。1.3大鼠不同脑区肌动蛋白重排对CTA记忆获得的影响前期研究结果表明在CTA短时记忆形成过程,IC出现PSD长度增加,但是CTA短时记忆的获得是否在功能上依赖于肌动蛋白重排仍不清楚。为解决这一问题,在CTA训练前30min分别微量注射溶剂和肌动蛋白聚合抑制剂cytochalasin D (cyto D)或latrunculin A(lat A)至BLA、IC和PrL, CTA训练后4小时进行行为学测试。结果发现：与溶剂对照组相比,cyto D或lat A注射入IC,动物的厌恶指数在CTA训练后4小时明显降低(F(2,21)=16.651,p<0.01)。而cyto D或lat A注射入BLA和PrL,动物的厌恶指数未见明显变化。同时,对IC溶剂和cyto D微量注射组进行电镜分析,发现cyto D注射组的PSD长度较溶剂对照组明显减小(t(7)=3.904, p<0.01)。提示IC的肌动蛋白重排参与了CTA短时记忆的获得,并与突触改变相关。1.4大鼠不同脑区肌动蛋白重排对CTA记忆整合和记忆再现的影响之前的研究结果表明：在CTA短时记忆和长时记忆形成过程中存在不同的突触形态改变,接下来我们研究了由短时记忆转化为长时记忆的过程即记忆整合过程中是否存在肌动蛋白重排的作用。为了确保各组大鼠都获得相同的短时记忆,我们在CTA训练后4小时分别微量注射cyto D或lat A至BLA、IC和PrL,在CTA训练后72小时进行行为学测试,结果发现：与溶剂对照组相比,IC和PrL中cyto D和lat A微量注射组大鼠的厌恶指数明显降低(IC F(2,23)=33.125,p<0.01,PrL,F(2,27)=33.605,p<0.01),提示长时记忆受到损害。而cyto D和lat A微量注射入BLA,大鼠的厌恶指数未见明显变化。同时,对IC和PrL溶剂和cyto D微量注射组进行电镜分析,结果发现：两个脑区cyto D注射组的PSD的长度和突触密度较溶剂对照组明显降低(IC,synapse density:t(6)=4.251,p<0.01; PSD length:t(7)=4.404,p<0.01,PrL,synapse density:t(7)=4.338,p<0.01; PSD length:t(7)=4.027,p<0.01).CTA长时记忆的损害也可能是由于记忆的提取(再现)过程障碍所导致。因此,为了排除记忆再现的障碍,在长时记忆测试前微量注射cyto D和lat A至各脑区,结果发现,与溶剂对照组相比,cyto D和lat A在长时记忆测试前微量注射并不能影响动物获得CTA长时记忆。因此,肌动蛋白聚合抑制剂微量注射入IC或PrL,影响了CTA记忆的整合过程。2.肌动蛋白重排在条件性味觉厌恶记忆消退中的作用2.1 CTA记忆消退过程中大鼠腹内侧前额叶不同亚区突触的改变既往研究表明,边缘前皮质(PrL)主要参与恐惧记忆的表达,缘下回(IL)主要与记忆消退的再现有关系。腹内侧前额叶的肌动蛋白重排是否参与了CTA记忆消退过程,以及是否出现突触形态改变之前未见相关报道。应用透射电镜技术,我们研究了CTA记忆消退过程中腹内侧前额叶的两个亚核团PrL和IL的突触结构变化。结果发现, CTA消退中PrL的突触密度无明显变化,而IL的突触密度较空白对照组和CTA非消退组相比明显增加(F(2,8)=26.455, p<0.01)。CTA记忆消退过程能够诱导IL脑区突触密度的增加而PrL脑区的突触密度没有明显变化,提示IL可能参与了CTA记忆消退过程,而PrL可能不参与此过程。2.2 CTA记忆消退过程中大鼠腹内侧前额叶不同亚区突触F-actin的改变上述研究表明,记忆消退过程诱导IL的突触密度增加,突触的形态学改变与突触部位F-actin的含量密切相关。为探讨肌动蛋白重排是否在CTA记忆消退过程中发挥作用,应用免疫印记技术,我们研究了CTA记忆消退过程中PrL和IL突触体F-actin与G-actin比值的变化。结果发现：与CTA非消退组相比,CTA消退训练后PrL的F-actin与G-actin比值没有明显改变,而IL的F-actin与G-actin比值明显增加(F(1,5)=71.974,p<0.01)。上述结果提示：IL脑区的肌动蛋白重排参与了CTA记忆消退过程,并与突触密度增加与有关。2.3大鼠IL的肌动蛋白重排在CTA记忆消退行为学中的作用上述研究表明,记忆消退过程导致IL的突触密度及F-actin/G-actin比值增加,但是在功能上CTA记忆消退是否依赖于肌动蛋白重排仍不清楚。为了进一步解决这一问题,应用脑内埋管定点微量注射技术,我们在CTA消退训练后立即给药,连续注射5天并测试6天,观察IL微量注射cyto D后动物的行为学改变。结果发现:cyto D微量注射入IL后,动物CTA消退明显减慢(Day1, F(1,10)=0.019,p>0.05,Day2,F(1,9)=10.832,p<0.05,Day3,F(1,9)=37.895,p<0.01,D ay4,F(1,9)=15.488,p<0.01,Day5,F(1,10)=56.723,p<0.01,Day6,F(1,5)=29.794,p<0 .01)。提示：IL脑区的肌动蛋白重排在功能上参与了CTA记忆的消退过程。2.4 IL的肌动蛋白重排在CTA记忆消退不同阶段中的作用进一步,我们研究了IL脑区的肌动蛋白重排在CTA记忆消退不同阶段中的作用。在正常生理条件下,CTA训练后72小时进行测试,在测试后2小时就出现记忆的消退。为观察IL脑区的肌动蛋白重排在CTA记忆消退获得中的作用,在CTA训练后72小时进行首次测试,测试后立即在IL内微量注射cyto D, CTA训练后73小时、74小时和75小时进行第二次测试。结果发现：与溶剂对照组相比,CTA训练后74小时和75小时cyto D微量注射组厌恶指数明显增高(2h,F(1,9)=55.349,p<0.01,3h,F(1,8)=3.885,p<0.05)。提示IL的肌动蛋白重排参与了CTA短期消退的获得。为观察IL的肌动蛋白重排在CTA记忆消退整合阶段中的作用,在CTA训练后72小时进行测试,74小时再次测试,测试后动物随机分为2组,分别微量注射溶剂和cyto D至IL,在CTA训练后96小时进行第叁次测试。结果发现,cyto D微量注射组与溶剂对照组相比厌恶指数没有明显差异。提示IL的肌动蛋白重排不参与CTA消退的整合过程。结论：1.CTA记忆形成过程中突触形态结构和数目发生改变,且存在脑区特异性和时间特异性(表1)。2.CTA记忆形成过程中存在脑区特异性的肌动蛋白重排。3.同一脑区的肌动蛋白重排在不同记忆过程中发挥不同作用。4.CTA记忆消退阶段存在新突触的形成,证实记忆消退也是一个新的学习过程。5.记忆形成和消退阶段PrL和IL的肌动蛋白重排发挥着不同的功能。(本文来源于《山东大学》期刊2010-11-17）
王莎莎[9]（2010）在《运动诱导大鼠条件性味觉厌恶的脑机制研究》一文中研究指出味觉刺激与内脏不适感觉相联合,动物可对该味觉刺激产生拒绝和回避行为,称为条件性味觉厌恶(CTA)。近来研究发现,味觉刺激与身体运动相联合后也可诱导动物形成CTA,但参与运动诱导CTA的脑结构尚不清楚,因此,本研究以SD大鼠为对象,分为对照组、糖精刺激组、CTA组、CTA+糖精刺激组,CTA组和CTA+糖精刺激组大鼠,在摄取糖精溶液后负重游泳20 min,直至糖精溶液嗜好比低于30%,对照组和CTA组直接取脑制片,糖精刺激组和CTA+糖精刺激组经口腔插管给以糖精溶液5 ml后取脑制片,用免疫组织化学法检测脑内Fos蛋白表达,并探讨了获得CTA后,毁除最后区(AP)对脑内Fos蛋白表达变化的影响。结果显示:1.甜味刺激和建立CTA均可诱导臂旁外侧核外侧部(LPBE)、内侧臂旁核外部(MPBE)、丘脑中央内侧核(CM)、丘脑室旁核(PV)、下丘脑外侧区(LH)、基底外侧杏仁核(BLA)、伏核壳部(AcbSh)、外侧隔核腹侧部(LSV)等核团内Fos蛋白表达增多。甜味刺激和建立CTA间不存在交互作用,提示这些脑区与味质辨别、味觉报酬评价以及CTA建立后的行为表达等有关,并且其影响是相对独立的。2.臂旁外侧核中央部(LPBC)内Fos表达水平,在给以甜味刺激时升高,丘脑前背侧核(AD)、中央杏仁核(CeA)、下丘脑背内侧核背侧部(DMD)内Fos蛋白表达水平,在建立CTA后升高。甜味刺激与建立CTA间存在交互作用。即甜味刺激可诱导正常大鼠上述核团内Fos表达增多,但建立CTA后,甜味刺激对Fos表达的上调作用消失。提示LPBC、CeA、AD和DMD在CTA建立中,与相关感觉信息及行为表达信息的整合有关。3.甜味刺激诱导内侧杏仁核(Me)内Fos蛋白表达增多,而与CTA建立与否无关;建立CTA诱导孤束核中间部(SolIM)、未定带(ZI)内Fos蛋白表达增多,与甜味刺激无交互作用。说明Me内Fos表达的变化主要与甜味刺激有关,而SolIM和ZI内Fos表达的变化主要与CTA建立有关。4.毁除AP使已获得的CTA消退加快,给以条件性味觉刺激时,厌恶反应减弱。毁除AP的大鼠LPBC内Fos表达水平显着高于假手术组,而MPBE、LPBE、BLA、AcbSh、伏核中央部(AcbC)、被盖背侧核中央部(DTgC)等核团内的Fos蛋白表达水平显着低于假手术组。提示参与CTA建立和消退过程的脑结构既有关联也有不同。(本文来源于《河北师范大学》期刊2010-04-09）
王建伟[10]（2010）在《运动诱导条件性味觉厌恶的内脏传入途径的研究》一文中研究指出动物接受某种味觉刺激后,如伴随内脏不适感觉,动物则形成对该味觉的条件性厌恶。味觉与内脏感觉的联合是形成条件性味觉厌恶的关键环节。近年来的研究发现,如果味觉刺激后进行身体运动,动物也可形成味觉厌恶,说明运动可作为非条件刺激发挥与内脏不适感觉相类似的作用,但是,运动诱导的条件性味觉厌恶的内脏传入途径尚不十分清楚。为此,本研究以成年雄性SD大鼠为对象,在用摄取糖精溶液与游泳运动相联合建立运动诱导的CTA前后,分别切断迷走神经、腹腔注射5-HT受体阻断剂格拉斯琼或毁除最后区,探讨了迷走传入途径和血液运载途径在运动诱导的CTA建立或保持中的作用,并分析了毁除最后区对已建立CTA大鼠的糖精溶液摄取行为的影响。本研究发现:1、大鼠在摄取0.1 %糖精溶液后游泳20 min,可获得对糖精溶液的CTA。但获得CTA的速度和强度均小于由腹腔注射LiCl诱导的CTA。说明运动引起的内脏不适较轻。2、在味觉刺激与运动联合前切断迷走神经或毁除最后区,CTA建立速度均减慢,但仍能建立。而腹腔注射格拉司琼,却能显着阻碍CTA的建立。说明传导内脏不适感觉的迷走神经通路和血液-最后区通路在运动诱导CTA建立中仅发挥部分作用,运动诱导的脑内5-HT合成增加可能在CTA建立中有重要作用。3、在CTA建立后切断迷走神经或毁除最后区,在只给味觉刺激而不进行运动的情况下,CTA的消退明显加快,并且消退后的CTA不易恢复。说明迷走神经和最后区的结构完整对已获得的CTA的保持是必需的,迷走神经和最后区功能缺失引起的自主神经系统功能调节紊乱可能是导致CTA消退加快的原因之一。4、CTA建立后毁除最后区的大鼠,单位时间内对糖精溶液的总吮舔次数和吮舔串数均多于对照组大鼠,吮舔串长和吮舔串容量则少于对照组大鼠。CTA消退后,再次给以味觉刺激后予以运动强化,毁除最后区组和对照组对糖精溶液的总吮舔次数均减少,但前者的减少幅度小于后者。吮舔串数、串长和串容量的变化均无统计学意义。说明毁除最后区后,大鼠的CTA消退加快,糖精摄取量增加,可能与最后区毁除大鼠胃肠反馈抑制减弱以及大鼠对糖精味觉强度和性质的认知改变有关。(本文来源于《河北师范大学》期刊2010-04-09）
条件性味觉厌恶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
机体内脏不适的刺激在条件性味觉厌恶(CTA)的建立过程中,主要通过血液作用于最后区和迷走神经及内脏大神经两条途径上传,并与脑内味觉反应核团相联系,通过联合学习形成CTA。两条途径既相互独立,又相互联系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
条件性味觉厌恶论文参考文献
[1].王建伟.由运动诱导的条件性味觉厌恶的特征[J].科技风.2019
[2].王建伟.最后区在条件性味觉厌恶形成中的作用[J].生物化工.2019
[3].李海艳,李宝群,耿丹丹,程振宇.条件性味觉厌恶学习对大鼠舌乳头上皮leptin的表达及上皮细胞超微结构的影响[J].中国老年学杂志.2016
[4].李海艳,程振宇,杨振江.条件性味觉厌恶学习对大鼠舌乳头上皮leptin的表达及上皮细胞超微结构的影响[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[5].王森森,庄蕾,于布为.异氟烷对大鼠条件性味觉厌恶记忆获取、巩固和再巩固的影响[J].上海医学.2015
[6].马玲.BDNF对条件性味觉厌恶记忆形成及消退作用的研究[D].山东大学.2012
[7].张天一.脑源性神经营养因子在条件性味觉厌恶记忆再整合过程中脑区特异性作用的研究[D].山东大学.2011
[8].毕爱玲.肌动蛋白重排在条件性味觉厌恶记忆形成和消退中作用的研究[D].山东大学.2010
[9].王莎莎.运动诱导大鼠条件性味觉厌恶的脑机制研究[D].河北师范大学.2010
[10].王建伟.运动诱导条件性味觉厌恶的内脏传入途径的研究[D].河北师范大学.2010