髓芯减压联合血管内皮生长因子治疗兔股骨头早期缺血性坏死的实验研究

论文摘要

目的:探讨髓芯减压联合血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)在治疗兔股骨头缺血性坏死模型方面的治疗作用和修复机制,为临床应用提供理论依据,探索一种治疗股骨头早期缺血性坏死的新方法。方法: 34只新西兰大耳白兔随机分成A、B、C 3组,A组10只为单纯造模组,B组12只为单纯髓芯减压组,C组12只为髓芯减压加VEGF治疗组。所有动物双侧股骨头均参加实验。取俯卧位,髋关节后侧切口,显露股骨头,不切断圆韧带,髋关节不脱位,保护周围组织,用液氮棉团连续冷冻股骨头3分钟。单纯造模A组行液氮冷冻后,即刻关闭伤口。B、C 2组自然复温后均从股骨颈内后侧向股骨头内钻孔。用直径为3.5mm钻头向股骨头内钻入4mm,到达关节软骨下。B组钻孔后,植入胶原蛋白海绵,关闭伤口。C组钻孔后,植入吸附有VEGF的胶原蛋白海绵,关闭伤口。A组分别于术后3天、7天各处死1只实验动物,于术后2周、4周、6周、8周各处死2只实验动物,其余各组分别于术后2周、4周、6周、8周各处死3只实验动物。所获股骨头标本分别做X线检查、组织切片HE染色后行光镜观察和组织图象分析,测算术后2、4周修复区血管数目及2、8周缺损边缘骨小梁所占面积百分比,行统计学分析。结果:1股骨头X线检查:A组标本:造模3天股骨头外形圆,密度无明显变化,骨小梁结构正常。2周时股骨头密度有所增加。4周时骨小梁结构完整。6周时股骨头密度明显增加,骨小梁结构紊乱,出现软骨下囊性变。8周时股骨密度增高,骨小梁结构紊乱,软骨下囊性变,较6周标本程度加重。B、C组钻孔区外X线表现与A组随时间变化大体一致。两组标本术后2周缺损区内密度低,边缘密度有所增高,随着时间增加C组钻孔区密度逐渐增加,8周时出现稀疏骨小梁结构,而B组只在钻孔区边缘密度增高,钻孔区内密度有所增高。2股骨头组织切片观察:A组标本:造模3天后显示软骨细胞、骨细胞及骨髓坏死,空骨陷窝增加,空骨陷窝率最低58%,最高89%。骨小梁结构完整。2周后出现少量增生血管,有软骨、骨髓和骨修复现象,软骨修复有两种来源,一种是从滑膜和圆韧带来源的梭形软骨细胞,一种是来源于关节软骨增生层的软骨细胞,位于软骨囊内,呈椭圆形或圆形。4周后血管稍增多,修复作用增强,部分坏死骨小梁开始吸收,出现较多破骨细胞,骨小梁不规则,出现骨折,关节软骨面磨损加重,少数标本关节软骨面塌陷。6周时骨修复继续进行,软骨有部分剥脱。8周时关节软骨面磨损与修复并存,骨髓纤维化和增生互见,髓腔膜内化骨和骨小梁同位附加骨增多,骨小梁紊乱变细,骨吸收和骨折加重。B组2周标本缺损区可见胶原蛋白海绵,成骨细胞稀少,只在钻孔边缘形成少量的类骨质及新生骨小梁,可见少量的浆细胞和淋巴细胞,随时间的推延,出现新生血管,钻孔区逐渐形成骨髓组织。另外软骨面的磨损、骨小梁的紊乱以及股骨头的塌陷都与单纯造模组相似。C组2周标本缺损处仍可见胶原蛋白海绵,内有大量的成骨细胞,出现新生血管,钻孔边缘形成较多的类骨质及骨小梁。4周时钻孔区内见血管组织丰富,有较多新生骨小梁。6周时钻孔区内有大量骨小梁填充,呈编织状,开始出现骨髓组织。8周标本缺损区内骨小梁仍在修复,骨髓组织成熟,髓腔内可见增生血管,部分标本可见成熟骨小梁。经统计学处理,B、C组2周及8周标本缺损边缘区骨小梁面积百分比比较均p>0.05,无统计学意义。B、C两组2周及8周标本血管数目比较均p<0.05,有统计学意义。结论: 1改良液氮冷冻法可成功制造兔股骨头缺血性坏死动物模型。2 VEGF在股骨头坏死修复过程中对血管形成有明显的促进作用,可改善坏死股骨头的血运。3 VEGF单独应用对股骨头坏死的骨修复重建有一定作用。

论文目录

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• 研究论文髓芯减压联合血管内皮生长因子治疗兔股骨头早期缺血性坏死的实验研究
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附图
• 附表
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 综述 血管内皮生长因子和股骨头缺血性坏死
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