1267例乳腺癌临床与病理特征相关性研究

1267例乳腺癌临床与病理特征相关性研究

论文摘要

目的乳腺癌是女性最常见的一种恶性肿瘤。近几十年以来,世界范围内乳腺癌患者的五年生存率已经提高到75%以上。浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma)是浸润性乳腺癌中最常见的类型约占40-75%,预后不佳。目前检测该类病人的雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progesterone receptor, PR)、c-erbB-2、P53蛋白、Ki67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的意义主要是判断预后、指导乳腺癌的内分泌治疗及新辅助化疗。以往国内文献曾经报道过相关研究,但限于数十例与数百例。我们以天津医科大学附属肿瘤医院病理确诊的1267例原发浸润性导管癌临床与病理资料为依据,进行不同临床特征的ER、PR、c-erbB-2、p53、Ki67和VEGF等免疫组化指标表达比较,分析指标间的相关联系,探讨乳腺癌中激素受体、癌基因及抑癌基因的异常变化,对乳腺癌的指导治疗将具有重要的意义。方法病例选自天津医科大学附属肿瘤医院2007年10月-2009年12月期间经病理确诊的1267例经乳腺癌根治术或改良根治术的原发浸润性导管癌女性患者,平均年龄为52.27±9.97岁,中位年龄为52岁,对病例进行流行病学调查,内容包括:一般人口学特征、疾病史、月经史、母乳喂养史、肿瘤家族史情况等,查阅以上患者病历,记录每个患者的肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期等临床特征,并对2007至2008年患者进行随访结果登记。(1)免疫组织化学标记,SP法检测相匹配的乳腺癌肿瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、c-erbB-2、P53蛋白、Ki67和VEGF的表达情况。(2)以Windows 2003为平台,使用MS ACCESS建立数据库,采用双人双录入将全部临床病理资料、生存时间输入计算机并对录入后的数据进行计算机核对和逻辑检查。(3)采用SPSS16.0统计软件包进行统计分析,以P<0.05作为差异有统计学意义的检验标准。计量资料采用平均值算数均数±标准差表示。计数资料比较采用χ2检验,应用Spearman相关系数进行指标间相关性计算,组间曲线比较用Log-Rank检验。结果(1)发病年龄较小的乳腺癌患者容易有淋巴结转移、c-erbB-2、PR、P53、Ki67易呈现阳性表达,而ER则易呈现阴性表达。(2)乳腺癌组织中ER、PR、c-erbB-2的阳性表达率分别为61.4%,53.0%,36.6%,P53、Ki67和VEGF的阳性表达率分别为42.0%,91.6%和74.7%。(3)在不同肿瘤大小的乳腺癌患者中,肿瘤直径<=2cm组中,ER和PR表达率最高,分别为66.8%和58.8%,而c-erbB-2的表达率最低,为32.9%。(4)在低年龄组(<=50岁)和临床早期(Ⅰ期)的患者中,PR表达率均最高,分别为57.9%和58.5%。c-erbB-2的表达率在临床晚期表达率最高,为45.9%。(5)P53、Ki67和VEGF的阳性表达在年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及分期各组中差别均无显著性。(6)三阴乳腺癌患者共计199例,占全部病例的15.7%。三阴乳腺癌组的P53、Ki67阳性表达率高于非三阴乳腺癌组,(49.7% Vs.40.5%; 97.0% Vs.90.6%),而VEGF阳性表达在两组差别没有统计学意义。(7) P53、Ki67的阳性表达均与ER阳性表达呈弱的负相关(分别r=-0.21,-0.19,P<0.05);而P53、Ki67、VEGF的阳性表达与c-erbB-2的表达均呈弱的正相关(分别r=0.25,0.17和0.14,P<0.05)。(8)在淋巴结阳性组中P53、Ki67与ER相关性较淋巴结阴性组大(-0.23 Vs.-0.19,-0.20 Vs.-0.18); P53与c-erbB-2相关性也高于淋巴结阴性组(0.30 Vs.0.21)结论在不同临床特征的乳腺浸润性导管癌组织中,ER、PR、c-erbB-2与P53、Ki67和VEGF的表达分别有不同的特点,又有一定的联系,分析其相关性对指导该类肿瘤的治疗有着重要意义。本组资料涉及到乳腺癌患者预后的病例较少,而且随访时间较短,今后需要进一步加大随访的样本量及分析随访时间再长一些的病例,根据随访结果进而研究ER、PR、c-erbB-2与P53、Ki67和VEGF的表达与乳腺癌预后及治疗效果的关系。

论文目录

  • 中文摘要
  • Abstract
  • 缩略语/符号说明
  • 前言
  • 研究现状、成果
  • 研究目的、方法
  • 对象和方法
  • 结果
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 发表论文和参加科研情况说明
  • 附录
  • 综述
  • 参考文献
  • 致谢
  • 相关论文文献

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