高健夏珊珊任辉（山东威海市立医院264200）
【中图分类号】R459.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)31-0152-02
肝素诱导血小板减少症（HIT）是肝素应用过程中出现的血小板下降，伴或不伴有血栓形成的临床综合征。我院2007.12～2009.12因急慢性肾功能衰竭行透析治疗的住院患者共62例，其中9例在透析中出现HIT，现将结果分析如下：
1.临床资料
9例肝素诱导血小板减少症患者中，男5例，女4例，年龄34～72岁，其中急性肾衰6例，慢性肾衰3例，根据病情，一般每周1～3次，每次3～5小时，腹水量0～3Kg，血管通路以颈内静脉插管为主。慢性肾衰行动静脉内瘘术，一般采用全身肝素化。诊断依据符合贝政平主编3200个内科疾病诊断标准。
2.典型病例介绍
例1.患者男，43岁，因间断性颜面部及双下肢浮肿5～6年，加重伴少尿4天入院，诊断慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全，行动静脉内瘘术，采用全身肝素化血液透析治疗，肝素用量50mg/次，每周3次。入院时查血常规：WBC4.3×109/L、HGB102g/L、PLT160×109/L，透析7天后发现皮下散在出血点，复查血常规：WBC6.3×109/L、HGB94g/L、PLT65×109/L，考虑肝素诱发血小板减少症，当时未停用肝素，继续透析，严密观察，约6天后，复查血常规：PLT178×109/L，以后透析中未在出现上述症状。
例2.患者女，49岁，因头痛、无尿2天入院。有高血压病史3年。查体：BP210/130mmHg，精神不振，双肺呼吸音清，心音有力，律齐，A2>P2，心率120次/分，腹部无压痛，肾动脉区无血管杂音，急查血钾5.64mmol/L、CO2CP16mmol/L、Cr582umol/L、BUN3.26mmol/L；血常规：WBC10.6×109/L、N81%、L19%、HGB134g/L、PLT237×109/L；凝血功能：PT12.3s、Fib8.2g/L；B超：双肾、输尿管、膀胱无异常；诊断急性肾功能不全、高血压病III级。立即给予颈内静脉插管、肝素抗凝、血液透析及对症治疗，至发病15天，透析第8次时出现颈内静脉插管内血栓形成，透析过程中高凝，后出现肉眼血尿，皮肤散在出血点，复查血常规：WBC5.2×109/L、N69%、HGB89g/L、PLT43×109/L；血小板聚集试验阳性。故考虑肝素诱导血小板聚集、消耗减少，致出血、血栓形成，换用低分子肝素抗凝透析，加用蚓激酶抗纤溶、抗凝，出血及高凝状态逐渐缓解，半月后复查血常规：PLT124×109/L，血小板聚集试验阴性，透析过程中未再凝血及管内血栓形成，再次应用激素抗凝透析未再发生高凝、血栓及血小板减少。
3.讨论
肝素诱导血小板减少和血栓形成综合征(HITTS)是肝素应用过程中出血、血小板下降伴血栓形成的临床综合征。临床分型①：I型：血小板下降发生于肝素治疗后最初几天，患者常无症状，即使继续使用肝素，血小板亦可回升；II型较少见，减少通常发生于肝素治疗1周或1周以后，血小板常<40×109/L，停药5~7天或更长时间恢复正常。本病临床表现：①血小板减少，最低可降至3.5～5×109/L，或较用药前下降50%。②血栓形成，多发生于血管损伤处。③出血。④肝素抵抗，即加大肝素用量亦不起抗凝作用。⑤皮肤坏死及其他缺血表现。其发病机理尚不清楚。I型是由于肝素和血小板直接作用所致②，无免疫反应参与。II型③是一种抗体介导的免疫反应，多是肝素与PF4（血小板第4因子）结合，并使PF4的构象改变，产生抗原性，刺激机体产生抗肝素-PF4复合物的抗体，并形成肝素-PF4/IgG复合物，该复合物可与血小板表面的FCR受体结合，激活血小板，使血小板的粘附性、聚集性黾印１咀?例患者在肝素抗凝透析中出现血小板下降，重者合并出血及血栓形成，肝素用量在50～80mg之间，最早6天，最晚15天发生血小板下降，6～20天后血小板恢复正常，其中1例需停用肝素，换用低分子肝素抗纤溶治疗，其余8例患者发现血小板下降后，无需特殊处理，6～15天恢复正常。故肝素诱导血小板减少症在透析中比较安全，继续应用肝素并无严重后果，安全性较大，但应用过程中亦应注意到HIT（II型）产生，如发现血小板下降同时发生出血及血栓形成，应想到本病的发生，及时采取措施，预防不良后果。
参考文献
[1]Chong.BH.Berndt，M.C,Blut1989,58:53.
[2]Chong.BH.Heparininducedthrombocytopenia.AustNIJMed,1992,22:145～152.
[3]周衍菊.肝素诱发血小板减少症.临床荟萃，1999，14（24）：1130～1132.