导读:本文包含了睾丸酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:咖啡因,精子质量,睾丸酶
睾丸酶论文文献综述
夏雨,付雅琦,游紫阳,何俊杰,唐玮蔚[1]（2019）在《咖啡因对雄性小鼠精子质量及睾丸酶活力的影响》一文中研究指出探讨咖啡因对小鼠精子质量及睾丸细胞酶的影响。健康状况良好的性成熟雄性小鼠40只随机分为4组,①正常对照组,给予生理盐水;②3个咖啡因组,剂量分别为20mg/kg·d,60 mg/kg·d和120mg/kg·d,每组10只,连续给药40d。检测并计算精子活精率、活动率以及采用试剂盒检测睾丸LDH和SDH酶活性;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计分析。结果显示,咖啡因降低了小鼠睾丸LDH和SDH活力,抑制了精子数量和质量,对精子质量造成损伤。(本文来源于《饮食科学》期刊2019年06期）
张岚,曹发正,刘彦麟,王齐[2]（2015）在《可乐对小鼠精子畸形及睾丸酶的影响》一文中研究指出目的研究可乐对小鼠精子畸形及睾丸酶水平的变化,探讨可乐对雄性小鼠生殖系统的损伤作用。方法选择雄性小鼠60只,随机分为5组,给药组小鼠分别以2倍、4倍、8倍浓缩可乐按20 m L/(kg·d)剂量灌胃35 d;阴性对照组给予等剂量生理盐水处理;阳性对照给予等剂量的环磷酰胺灌胃9 d。脱颈臼法处死小鼠,观察精子畸形率,比色法测定睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)的活性。结果给药组精子畸形率均显着高于阴性对照组(P<0.05),高浓度可乐组LDH与ALP活性显着低于阴性对照组(P<0.05),精子畸形率与LDH及ALP活性显着负相关(r=-0.947;-0.845,P<0.05)。结论可乐对小鼠精子畸形有一定的影响。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2015年05期）
孙铱钒,关朕,孙应彪,苏莉,朱安[3]（2015）在《顺铂染毒大鼠睾丸定量组织学分析及睾丸酶活力的变化》一文中研究指出目的探讨顺铂(CP)染毒大鼠睾丸组织病理学和睾丸酶活力的变化。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为CP 1.0、2.5和5.0 mg/kg组及对照组,连续腹腔注射染毒3 d。染毒结束后,制备PAS(Periodic AcidSchiff)染色病理切片,观察睾丸组织病理变化并行定量组织学分析。分光光度法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和Na+-K+-ATPase活力。实时荧光定量PCR检测i NOS和Na+-K+-ATPasemRNA表达水平。结果 CP染毒后大鼠睾丸组织病理学改变主要见于睾丸生精上皮精子发生周期第Ⅱ-Ⅲ期。定量组织学分析发现,在生精上皮第Ⅱ-Ⅲ期CP 2.5和5.0 mg/kg组大鼠睾丸生精小管相对面积和直径变小,管腔相对面积增加(P<0.05)。CP各剂量组生精上皮占生精小管面积百分比和生精小管管腔直径均变小(P<0.05),CP5.0 mg/kg组睾丸间质血管面积增加(P<0.01)。与对照组比较,CP 5.0 mg/kg组精子数减少,精子活力降低(P<0.05)。CP各染毒组SDH活力均低于对照组,而MDH和i NOS活力仅5.0 mg/kg组低于对照组(P<0.05)。CP 5.0 mg/kg组ACP、AKP和Na+-K+-ATPase活力均明显高于对照组(P<0.05)。RT-PCR结果显示,Na+-K+-ATPase和i NOS mRNA表达水平与酶活力改变一致。结论顺铂可能参与改变睾丸细胞能量代谢相关酶活力而致睾丸细胞损伤。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2015年03期）
刘志飞[4]（2015）在《睾丸酶和支持细胞功能蛋白在顺铂致大鼠睾丸细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的通过观察顺铂对大鼠睾丸组织病理学、精子密度和活率、睾丸酶、氧化应激和支持细胞功能相关蛋白表达水平等变化,探讨顺铂对睾丸细胞的毒作用及其可能机制。方法选择健康的成年雄性Wistar大鼠,随机分为4组,即生理盐水对照组、顺铂(CP)1.0、2.5和5.0 mg/kg组,进行腹腔注射染毒,每天1次,连续3天。于第4天处死大鼠,摘取大鼠附睾和睾丸组织进行检测。(1)常规制备睾丸组织病理切片,PAS染色后镜下观察病理学变化。(2)采用精子质量分析仪检测附睾中精子密度和活率。(3)制备睾丸组织匀浆,用生化法分别检测睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,以及氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。(4)用实时荧光定量PCR法测定血红素加氧酶-1(HO-1)和金属硫蛋白-1(MT-1)的mRNA表达水平。(5)用western blot技术分析睾丸组织中支持细胞功能评价相关蛋白如转铁蛋白、波形蛋白、雄激素结合蛋白(ABP)和抑制素B的蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,顺铂2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组大鼠体重显着降低,顺铂5.0 mg/kg组大鼠睾丸绝对湿重降低,顺铂2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组大鼠睾丸脏器系数升高(P<0.05)。PAS染色结果显示,顺铂各剂量组大鼠睾丸生精小管出现精原细胞数目减少,生精上皮层细胞排列紊乱,生精小管官腔内可见脱落的生精细胞,间质血管壁增厚等不同程度的病理学改变。(2)精子质量分析显示：与对照组比较,顺铂5.0 mg/kg组精子密度下降,c级精子数量减少而d级精子数量增多(P<0.05)。(3)睾丸酶检测结果显示：与对照组比较,顺铂5.0 mg/kg组睾丸组织中LDH、ACP和AKP活力均明显升高(P<0.05),顺铂各剂量组睾丸组织中SDH活力均显着降低而MDH活力仅在顺铂5.0 mg/kg组显着下降(P<0.01)。(4)氧化应激效应指标检测发现,顺铂5.0 mg/kg组睾丸组织中SOD活力降低而MDA含量升高,顺铂各剂量组T-AOC水平均降低(P<0.05)。顺铂各染毒组GSH-Px活力与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)与对照组相比,顺铂各剂量组睾丸细胞中MT-1mRNA表达水平均下调,而HO-1 mRNA表达仅在顺铂5.0 mg/kg组上调(P<0.05)。(6)western blot结果显示,与对照组比较,顺铂2.5 mg/kg组和5.0mg/kg组睾丸组织中转铁蛋白和雄激素结合蛋白表达下降(P<0.05),顺铂各剂量组波形蛋白和抑制素B表达水平均降低(P<0.01)。结论顺铂导致大鼠睾丸组织损伤与其所致睾丸酶活力改变、氧化应激效应增强和支持细胞功能相关蛋白表达水平下调有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-04-01）
张娟,贾强,郭启明,薄存香,赛林霖[5]（2014）在《四环素对大鼠生精功能和睾丸酶活力影响研究》一文中研究指出目的研究四环素对雄性大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响。方法将40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为四环素低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组和溶剂对照组,每组10只,经口灌胃染毒,对照组给予等容积蒸馏水,每天1次,连续90 d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾称重,计算睾丸和附睾脏器系数;测定附睾尾精子数量和精子活动率以及睾丸标志酶活力。结果高剂量组大鼠睾丸、附睾重量及睾丸系数均低于对照组(P<0.05);中、低剂量组大鼠睾丸重量及其脏器系数与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。高剂量组大鼠附睾尾精子数量和精子活动率均低于对照组(P<0.05,P<0.01);中剂量组大鼠附睾尾精子数量低于对照组(P<0.01),精子活动率较对照组虽有降低,但无统计学差异(P>0.05);低剂量组大鼠附睾尾精子数量和活动率与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。高、中剂量组LDH、ACP和SDH活力均显着低于对照组(P<0.05;P<0.01);高剂量组G-6-PDH活力较对照组显着降低(P<0.01),中、低剂量组G-6-PDH活力与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论低剂量(5 mg/kg)四环素对雄性大鼠生精功能无明显影响,中剂量(10 mg/kg)及更高剂量四环素可影响大鼠生精功能。四环素对大鼠生精功能的影响可能与其影响睾丸组织能量代谢酶有关。(本文来源于《第十叁次全国劳动卫生与职业病学术会议论文汇编》期刊2014-08-20）
刘高峰,胡小梅,王春景,唐宝定[6]（2012）在《氯化镧对雄性小鼠精子质量及睾丸酶活力的影响》一文中研究指出探讨氯化镧对小鼠精子质量及睾丸细胞酶的影响。40只成年昆明种雄性小鼠随机分成对照组、低(25mg·kg-1)、中(50mg·kg-1)、高(100mg·kg-1)剂量组,腹腔注射1次/4d,饲养35d。测定睾丸和附睾脏器指数,检测并计算精子数量、活精率、活动率和畸形率以及睾丸碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活力。结果显示,高剂量氯化镧降低了小鼠睾丸AKP活力,抑制了精子数量和质量;中剂量氯化镧能促进NOS活力,使精子数量减少,对精子质量造成损伤。(本文来源于《四川动物》期刊2012年03期）
杜鹃,宋春梅,韩淇卉[7]（2011）在《五味子醇提物对小鼠睾丸酶活性及全血微量元素含量的影响》一文中研究指出目的研究五味子醇提取物(SCE)对雄性小鼠睾丸酶活性及全血微量元素含量的影响。方法 40只雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组和SCE低、中、高剂量组,连续灌胃28 d后,测定睾丸组织中一氧化氮合酶(NOS)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。HNO3-HClO4混合酸消化液消化小鼠血液,原子吸收光谱法测定全血中锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)和锰(Mn)4种离子含量。结果 SCE低剂量组睾丸组织中NOS活性明显高于阴性对照组(P<0.05);中剂量组睾丸组织中LDH活性明显高于阴性对照组(P<0.01);高剂量组血液中Zn、Cu和Mn的含量明显升高,与对照组比较差异有显着性(P<0.01)。结论 SCE可明显提高雄性小鼠睾丸酶活性及全血Zn、Cu和Mn离子水平,具有一定的生殖保护功能。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2011年06期）
刘祥梅,吴宇强,谭军[8]（2010）在《力竭运动24h后大鼠睾丸酶活性及Bcl-2、Bax蛋白表达变化》一文中研究指出目的:探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法:24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(C)、低强度力竭组(LE)、高强度力竭组(HE),于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果:SDH活性叁组间差异不显着(P(0.05),ACP活性LE组显着高于C组和HE组(P(0.05),LDH活性HE组显着高于C组(P(0.05);与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显着降低,NOS活性显着增高(P(0.05),HE组的NO含量显着增高(P(0.05)。结论:不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。(本文来源于《山西师大体育学院学报》期刊2010年05期）
闫涛[9]（2010）在《改进型大鼠左侧精索静脉曲张对睾丸酶和PCNA的影响》一文中研究指出目的:探讨利用改进的方法成功建立大鼠左侧精索静脉曲张(ELV)模型的方法,研究精索静脉曲张对大鼠睾丸的损害,评价其用于实验研究的可行性。方法:利用缩窄左肾静脉,结扎左髂总静脉与左精索静脉交通支的方法,成功建立青春期SD大鼠左精索静脉曲张的模型21只;假手术组SD大鼠15只作对照组。术后3个月,用带目镜测微器的手术显微镜测量蔓状静脉与精索静脉之间的静脉直径;电子秤称左右睾丸重量;制作睾丸HE切片,每例标本镜下随机观察10个曲细精管断面,分别测定曲细精管内径D,管周膜厚度M,管壁生殖细胞层数P,生殖细胞成熟程度S。每个项目按0-5分评分,4个项目的满分为20分,然后依评分结果计算其平均得分TMS(testicular makler score)结果:实验组左侧精索静脉直径与对照组左侧精索静脉直径相比有明显扩张(P﹤0.01),实验组左侧精索静脉直径与实验组右侧精索静脉直径相比有明显扩张(P﹤0.01);实验组左侧睾丸重量低于对照组左睾丸重量(P﹤0.05),实验组左侧睾丸重量低于右侧(P﹤0.05);实验组的曲细精管内径显着缩小,管周膜增厚,细胞层次减少,生殖细胞成熟障碍,Makler评分显着低于对照组,二者有非常显着差异(P﹤0.01)。结论:利用改进的方法成功建立了精索静脉曲张模型,可用于对该疾病的实验研究。目的:探讨改进型左侧精索静脉曲张(ELV)对大鼠睾丸酶及增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨精索静脉曲张致不育的机理。方法:春期SD大鼠左精索静脉曲张的模型21只;假手术组SD大鼠15只作对照组。术后3个月,取部分睾丸组织匀浆提取上清液,比色法定量检测乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)活性,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定PCNA的浓度。结果:实验组左睾丸内的LDH、G6PDH活性分别为(8.17±3.47)、(34.00±16.29)U/mg,与对照组同侧(11.98±2.26)、(54.88±20.87)U/mg相比下降,与实验组右睾丸(12.69±3.97)、(78.03±25.28)U/mg相比也下降,差异均有统计学意义(P﹤0.05);实验组左睾丸内的SDH活性(1.22±0.41)U/mg与对照组同侧(1.74±0.43)U/mg相比下降,差异具有统计学意义(P﹤0.05),与实验组右睾丸(1.62±0.56)U/mg相比下降,差异无统计学意义(P﹥0.05);实验组左睾丸内PCNA(669.10±205.39)mU/ml与对照组同侧(776.81±231.72)mU/ml比较下降,和实验组右睾丸(800.81±172.02)mU/ml比较也下降,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论:改进型ELV致睾丸酶活性降低和PCNA浓度下降,这些变化可能是影响生育能力的因素之一。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-05-01）
张淼,司纪亮,王成恩,张磊,刘国庆[10]（2009）在《性别分化关键期叁丁基氯化锡暴露对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响》一文中研究指出目的探讨性别分化关键期叁丁基氯化锡(TBTC)暴露对大鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响。方法将16只健康成年SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为高(5.0mg/kg)、中(2.5mg/kg)、低剂量(1.0mg/kg)TBTC染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组4只。从妊娠第12天起,采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,直至妊娠第20天,灌胃剂量为5.0ml/kg。出生后第70天,每组随机抽取10只雄性仔鼠,称重后处死,分离双侧睾丸及附睾组织,测定附睾精子数及睾丸酶[乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)、一氧化氮合酶(NOS)]活力。结果与溶剂对照组比较,各TBTC染毒组孕鼠妊娠第12天及第20天的体重和体重增长量差异无统计学意义(P>0.05)。与溶剂对照组比较,高、中剂量TBTC染毒组雄性仔鼠断乳后体重增长较慢,差异均有统计学意义(P<0.01)。TBTC染毒组附睾尾精子数随TBTC染毒剂量的升高呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。与溶剂对照组相比,高、中、低剂量TBTC染毒组雄性仔鼠LDH活力较高,高、中剂量TBTC染毒组雄性仔鼠SDH活力较高,差异均有统计学意义(P<0.01)。各TBTC染毒组雄性仔鼠ACP和NOS活力间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。未发现睾丸组织结构发生改变。结论性别分化关键期TBTC染毒对雄性仔鼠具有内分泌干扰作用,减缓了雄性仔鼠的体重增长,促进了其精子发生和LDH、SDH的活力。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2009年08期）
睾丸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究可乐对小鼠精子畸形及睾丸酶水平的变化,探讨可乐对雄性小鼠生殖系统的损伤作用。方法选择雄性小鼠60只,随机分为5组,给药组小鼠分别以2倍、4倍、8倍浓缩可乐按20 m L/(kg·d)剂量灌胃35 d;阴性对照组给予等剂量生理盐水处理;阳性对照给予等剂量的环磷酰胺灌胃9 d。脱颈臼法处死小鼠,观察精子畸形率,比色法测定睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)的活性。结果给药组精子畸形率均显着高于阴性对照组(P<0.05),高浓度可乐组LDH与ALP活性显着低于阴性对照组(P<0.05),精子畸形率与LDH及ALP活性显着负相关(r=-0.947;-0.845,P<0.05)。结论可乐对小鼠精子畸形有一定的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睾丸酶论文参考文献
[1].夏雨,付雅琦,游紫阳,何俊杰,唐玮蔚.咖啡因对雄性小鼠精子质量及睾丸酶活力的影响[J].饮食科学.2019
[2].张岚,曹发正,刘彦麟,王齐.可乐对小鼠精子畸形及睾丸酶的影响[J].吉林医药学院学报.2015
[3].孙铱钒,关朕,孙应彪,苏莉,朱安.顺铂染毒大鼠睾丸定量组织学分析及睾丸酶活力的变化[J].毒理学杂志.2015
[4].刘志飞.睾丸酶和支持细胞功能蛋白在顺铂致大鼠睾丸细胞损伤中的作用[D].兰州大学.2015
[5].张娟,贾强,郭启明,薄存香,赛林霖.四环素对大鼠生精功能和睾丸酶活力影响研究[C].第十叁次全国劳动卫生与职业病学术会议论文汇编.2014
[6].刘高峰,胡小梅,王春景,唐宝定.氯化镧对雄性小鼠精子质量及睾丸酶活力的影响[J].四川动物.2012
[7].杜鹃,宋春梅,韩淇卉.五味子醇提物对小鼠睾丸酶活性及全血微量元素含量的影响[J].吉林医药学院学报.2011
[8].刘祥梅,吴宇强,谭军.力竭运动24h后大鼠睾丸酶活性及Bcl-2、Bax蛋白表达变化[J].山西师大体育学院学报.2010
[9].闫涛.改进型大鼠左侧精索静脉曲张对睾丸酶和PCNA的影响[D].苏州大学.2010
[10].张淼,司纪亮,王成恩,张磊,刘国庆.性别分化关键期叁丁基氯化锡暴露对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响[J].环境与健康杂志.2009