导读:本文包含了超敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低剂量辐射超敏感性,细胞周期调控,细胞凋亡,DNA损伤修复
超敏感性论文文献综述
温馨,王妤琪,章龙珍[1]（2019）在《低剂量辐射超敏感性的分子机制及临床应用进展》一文中研究指出全文对近年来低剂量辐射超敏感性(low dose hyper-radiosensitivity,HRS)的体内及体外实验,从细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复、辐射诱导的旁观者效应等四个方面的分子机制进行探讨,并对HRS临床意义进行阐述和展望,以期为临床研究提供参考。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年06期）
林先刚,李兴亚,唐巍,陈业农[2]（2017）在《缺血后适应对大鼠大脑缺血再灌注脑损伤的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨缺血后适应对脑缺血大鼠再灌注损伤(IRI)的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达的影响,比较在不同时间位点的作用特点。方法采用线栓法制作大鼠动脉缺血再灌注动物模型。Wistar大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组),IRI组,缺血后适应(IP)Ⅰ~Ⅳ组。检测脑损伤标志物S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白(h-CRP)含量变化。结果与IRI组比较,IPⅠ~Ⅳ各组大鼠神经功能缺损评分、S-100B及C反应蛋白(h-CRP)显着降低,且IPⅠ~Ⅳ各组依次递增,数据均有统计学意义。结论缺血后适应可改善大鼠术后神经功能缺损评分,下调S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2017年02期）
李国苗,王雪霁,刘艳莉,李文辉,常莉[3]（2013）在《低剂量放射超敏感性和放射拒抗与DNA依赖蛋白激酶的表达》一文中研究指出低剂量放射超敏感性是最近十几年来研究的热点课题之一。是继放射敏感性之后的又一重大发现,是对传统放射生物学的一个有益补充和发展。有助于解决肿瘤细胞的放射耐受和正常组织的放射损伤问题。对放射治疗分割方法的设计、物理计划设计和生物学优化都具有重要指导意义。低剂量放射超敏感性主要包括放射超敏感期和放射拒抗期。放射超敏感期与细胞凋亡密切相关,放射拒抗期主要以DNA损伤修复后非同源末端连接相关,DNA-PK(DNA-PKcs、Ku70、Ku80)等蛋白参与DNA非同源末端连接,在超敏中具有重要作用。本文对DNA-PK在低剂量超敏感性中的作用做一综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2013年04期）
程晨[4]（2012）在《ATM启动自噬在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究》一文中研究指出目的：探讨A549细胞发生低剂量辐射超敏向低剂量辐射抗拒转变(HRS/IRR)的机制及ATM激酶和自噬在其中的作用。方法：（1）流式分选计数克隆形成法检测不同剂量照射后人肺腺癌A549细胞株(HRS/IRR+)及人宫颈癌SIHA细胞株(HRS/IRR－)的存活分数，观察HRS/IRR与放射剂量间的关系。（2）酶标仪检测不同剂量照射后两种细胞内活性氧(ROS)水平。（3）Westernblot免疫印迹法检测不同剂量照射后两种细胞中Phospho-ATM(Ser1981)/ATM和自噬相关蛋白MAP1LC3BⅠ/Ⅱ(微管相关蛋白1轻链3BⅠ/Ⅱ)表达水平。（4）激光共聚焦LC3-GFP检测法观察不同剂量照射后两种细胞的自噬发生情况。（5）透射电镜检测两种细胞在接受0.2Gy剂量照射后胞浆中自噬泡形成情况。结果：（1）A549细胞表现出显着的HRS/IRR现象；而SIHA细胞无。（2）当辐射剂量≤0.2Gy时，A549细胞内ROS水平随着放射剂量的增加而增加，当剂量达到0.3Gy时，细胞内ROS则出现明显的下降，随后ROS随着放射剂量的增加而再度增加；SIHA细胞中ROS水平随放射剂量的增加无显着改变。（3）A549细胞在0.2Gy时，Phospho-ATM(Ser1981)开始表达，随放射剂量增加表达无明显变化；SIHA细胞在起始剂量便存在Phospho-ATM(Ser1981)表达，与放射剂量变化无关。A549细胞在0.2Gy时，MAP1LC3BⅡ开始表达并随放射剂量增加而表达增加；SIHA细胞在起始剂量便存在MAP1LC3BⅡ表达，随放射剂量增加而表达增加。（4）A549细胞在放射剂量达到0.2Gy时可见自噬发生，后随放射剂量增加自噬逐渐累积；SIHA细胞在起始剂量便存在自噬，并随放射剂量增加而累积。（5）电镜下观察到在0.2Gy时A549细胞仅有极少量自噬泡结构；而同样放射剂量下SIHA细胞中有显着地自噬泡产生。结论：（1）ATM激酶的活化与自噬启动可能存在关联。（2）ATM激酶的活化与HRS/IRR现象存在相关性。（3）自噬可能参与促成HRS向IRR的转变。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
崔莹珊[5]（2011）在《Cdc25c介导的G2/M期检查点调控对人肿瘤细胞株A549低剂量辐射超敏感性的影响》一文中研究指出目的:通过下调Cdc25c蛋白的表达来调控细胞周期检查点,观察其对HRS/IRR的影响,探讨HRS/IRR现象的发生机制。方法:构建靶向人Cdc25c基因的特异性干扰质粒pGCsi-RNA1~3,脂质体转染A549细胞,RT-PCR及Western blot筛选最有效干扰质粒后,构建稳定转染靶向Cdc25c最有效干扰质粒的细胞株A549#和稳定转染阴性质粒的细胞株A549*;RT-PCR及Western blot鉴定A549#细胞中Cdc25c在mRNA水平和蛋白水平表达较A549*细胞是否明显下降。对A549#和A549*细胞进行不同剂量X线照射后,采用流式分选细胞技术克隆形成法分析细胞存活率,观察两种细胞对低剂量辐射的敏感性差异;流式细胞术检测两种细胞放疗前后细胞周期分布差异;Western blot检测两种细胞不同剂量X线照射后Cdc25c及P-Cdc25c(Ser216)蛋白表达水平变化。结果:(1)干扰质粒pGCsi-RNA1下调Cdc25c表达的作用最强,且稳定转染干扰质粒pGCsi-RNA1的A549#细胞中Cdc25c的表达较转染阴性质粒的A549*细胞明显降低(p<0.05)。(2)在不同剂量X线照射后A549#和A549*细胞均表现出HRS/IRR现象,且A549#细胞低剂量辐射超敏感性效应增加。(3)A549*细胞未照射与低剂量照射(<0.2Gy)时未出现G2/M期细胞比例增多,在高于0.2Gy剂量照射后出现G2/M期增多,提示较高剂量激活G2/M期检查点,产生G.2/M期阻滞;而A549#细胞未照射时已出现G2/M期增多,提示下调Cdc25c蛋白后G2期延长;A549#细胞在低于0.3Gy剂量照射后出现的G2/M期增高与对照组相比无明显差异,在高于0.3Gy照射后G2/M期明显增多,且出现时间较对照组提前,提示G2/M期检查点在较高剂量被激活,且活化剂量阈值较A549*细胞升高。(4)A549*在0.3Gy剂量照射时开始出现P-Cdc25c(Ser216)的表达及Cdc25c表达下降;A549#在高于0.3Gy剂量照射时开始出现P-Cdc25c(Ser216)的表达及Cdc25c表达下降,提示P-Cdc25c(Ser216)的表达和Cdc25c表达下降的变化情况与G2/M期阻滞呈极度相关性。结论:低剂量辐射超敏感性与G2/M期检查点密切相关,其效应与细胞周期调控有关;而Cdc25c及Phospho-Cdc25c (ser216)蛋白表达与G2/M期检查点密切相关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
喻雄杰[6]（2010）在《Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中作用的研究》一文中研究指出【目的】研究Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中的作用。【方法】流式细胞术分选计数后,再用克隆形成分析法分析人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha在不同剂量辐射后的细胞存活情况,应用诱导修复模型对细胞存活分数进行拟合,验证是否存在HRS/IRR现象;流式细胞术检测人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha在不同照射剂量点和时间点下的细胞周期分布情况;免疫印迹法检测人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha接受不同剂量照射后磷酸化Cdc25c表达情况。【结果】(1)人结肠癌HT29细胞存在HRS/IRR现象,人宫颈癌Siha细胞不存在HRS/IRR现象。(2)当辐射剂量<0.3 Gy时HT29细胞未发生G2/M期阻滞,Siha细胞出现了G2/M期的阻滞;当辐射剂量≥0.3 Gy时,两种细胞株均存在G2/M期的阻滞,且阻滞程度随照射剂量增加而增加。(3)在照射剂量<0.3 Gy时HT29细胞中磷酸化的Cdc25c不表达,而Siha细胞中可见磷酸化的Cdc25c表达;当照射剂量≥0.3 Gy时两种细胞株中均可见磷酸化的Cdc25c表达,表达活性与辐射剂量呈正相关。【结论】人肿瘤细胞HRS/IRR现象的发生与G2/M期阻滞有关,检查点效应因子Cdc25c在G2/M期阻滞和人肿瘤细胞HRS/IRR的发生中具有重要作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
杨康,朱佳赟,李君红,丁楠,胡文涛[7]（2010）在《DNA-PKcs基因组不稳定性和辐射超敏感性》一文中研究指出本研究旨在揭示DNA-PKcs(DNA损伤修复的关键酶之一)与基因组不稳定性、辐射超敏感性的关系。以人神经胶质瘤细胞系M059K(DNA-PKcs野生型)和M059J(DNA-PKcs缺陷型)为实验模型,用常规克隆形成法测定细胞存活率、cytochalasin-B(细胞松弛素B)阻断-微核法跟踪克隆形成过程中基因组不稳定性变化。实验结果表明,存在辐射超敏感性的DNA-PKcs野生型细胞M059K在0.2Gy辐照后随着培养时间的延长基因组不稳定性与0.6Gy辐照水平一致;不存在辐射超敏感性的DNA-PKcs缺失型细胞M059J经0.6Gy辐照后,基因组不稳定性水平明显高于0.2Gy辐照。这些结果提示,DNA-PKcs可能是导致辐射超敏感性的关键因素之一。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2010年02期）
彭倩,冯梅,郎锦义[8]（2009）在《低剂量超敏感性的研究现状及其在放射治疗中的意义》一文中研究指出低剂量超敏感性是指细胞对很低剂量照射(约<0.50Gy)较敏感及对其后的剂量区域(0.5Gy～1.0Gy)敏感性下降的现象[1]。20世纪60年代,研究人员在进行玉米类植物照射研究中首次发现:用低剂量(<0.5Gy)的γ射线照射时存在超敏感性,并且诱导的(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2009年01期）
李建斌,黄奕江[9]（2008）在《哮喘患者超敏感性C反应蛋白变化及临床意义》一文中研究指出目的探讨哮喘患者超敏感性C反应蛋白(HsCRP)水平变化,分析其与肺功能、临床哮喘控制测试(ACT)评分的关系。方法免疫比浊法测定92例哮喘患者急性加重期、慢性持续期、临床缓解期的HsCRP水平变化,同时检测肺功能并ACT评分,50例健康非吸烟者为对照组。结果支气管哮喘患者HsCRP水平急性加重期、临床缓解期、慢性持续期与健康非吸烟者对照组相比有显着差异(分别为F=61.47,P=0.0000;F=24.46,P=0.0258;F=20.08,P=0.0375),以急性加重期HsCRP水平差异最显着(F=61.47,P=0.000)。支气管哮喘患者急性加重期、临床缓解期、慢性持续期各组间HsCRP水平也存在显着性差异(F=19.36,P=0.0363)。急性加重期哮喘患者HsCRP水平与一秒用力呼气量(FEV1)百分数预计值(r=-0.817,P=0.0408),FEV1/用力肺活量(FVC)(r=-0.724,P=0.0396)均呈显着负相关,与ACT评分(r=0.918,P=0.0138)呈显着正相关。结论支气管哮喘患者HsCRP水平与肺功能、ACT评分密切相关,检测其水平有助于哮喘控制评估。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年12期）
陶丹,程晶[10]（2008）在《低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展》一文中研究指出0引言低剂量辐射超敏感性(hyper-radiosensitivity,HRS)是细胞对很低剂量照射(约0.02~0.50Gy)较敏感而对其后剂量区域(0.50~1.00Gy)敏感性下降的现象[1]。该现象首先于1963年从玉米低于0.5Gy剂量的照射研(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2008年05期）
超敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨缺血后适应对脑缺血大鼠再灌注损伤(IRI)的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达的影响,比较在不同时间位点的作用特点。方法采用线栓法制作大鼠动脉缺血再灌注动物模型。Wistar大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组),IRI组,缺血后适应(IP)Ⅰ~Ⅳ组。检测脑损伤标志物S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白(h-CRP)含量变化。结果与IRI组比较,IPⅠ~Ⅳ各组大鼠神经功能缺损评分、S-100B及C反应蛋白(h-CRP)显着降低,且IPⅠ~Ⅳ各组依次递增,数据均有统计学意义。结论缺血后适应可改善大鼠术后神经功能缺损评分,下调S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白含量表达,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超敏感性论文参考文献
[1].温馨,王妤琪,章龙珍.低剂量辐射超敏感性的分子机制及临床应用进展[J].肿瘤学杂志.2019
[2].林先刚,李兴亚,唐巍,陈业农.缺血后适应对大鼠大脑缺血再灌注脑损伤的S-100B蛋白、超敏感性C反应蛋白表达的影响[J].长春中医药大学学报.2017
[3].李国苗,王雪霁,刘艳莉,李文辉,常莉.低剂量放射超敏感性和放射拒抗与DNA依赖蛋白激酶的表达[J].现代肿瘤医学.2013
[4].程晨.ATM启动自噬在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究[D].华中科技大学.2012
[5].崔莹珊.Cdc25c介导的G2/M期检查点调控对人肿瘤细胞株A549低剂量辐射超敏感性的影响[D].华中科技大学.2011
[6].喻雄杰.Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中作用的研究[D].华中科技大学.2010
[7].杨康,朱佳赟,李君红,丁楠,胡文涛.DNA-PKcs基因组不稳定性和辐射超敏感性[J].辐射研究与辐射工艺学报.2010
[8].彭倩,冯梅,郎锦义.低剂量超敏感性的研究现状及其在放射治疗中的意义[J].肿瘤预防与治疗.2009
[9].李建斌,黄奕江.哮喘患者超敏感性C反应蛋白变化及临床意义[J].南方医科大学学报.2008
[10].陶丹,程晶.低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展[J].肿瘤防治研究.2008