脑淀粉样血管病脑小动脉的病理变化研究

论文摘要

目的 脑淀粉样血管病（CAA）患者不同病变程度脑小动脉的管径比较和α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-Actin）表达的对比研究。 方法 对53例老年尸检病例的额叶切片进行刚果红染色及Aβ免疫组化染色,筛选出CAA患者共10例,每例选定最圆的、外径在30～100μm之间的小动脉10个和外径在100～300μm之间的小动脉10个,按照病变严重程度将血管分为无病变组和轻、中、重度病变组。另设5例非CAA患者的脑小动脉为对照组。分别在30～100μm和100～300μm外径范围内比较各组小动脉的内径、硬化指数（SI）和α-SM-Actin表达的变化,进行定量分析。 结果 30～100μm外径范围内的小动脉,轻度病变组和中度病变组的SI值大于对照组,尽管两组内径较对照组均无明显减小;重度病变组的血管内径大于对照组,SI值小于对照组;无病变组血管的内径和SI值均与对照组近似。外径在100～300μm范围内的各组小动脉尺径统计分析得出的结论与30～100μm的小动脉大体相似,但中度病变组的SI值较对照组无明显差别。所有病变血管组α-SM-Actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位（PU）值均小于对照组,且病变程度越重,PU值越小;无病变血管组PU值较对照组无显著差别。 结论 在疾病的早期阶段,淀粉样物质首先沉积在血管平滑肌细胞（VSMCs）周围的基底膜上,使得管壁增厚、动脉硬化,血管顺应性降低,脑血流量减少;在疾病的晚期阶段,淀粉样物质增多并向VSMCs蔓延、产生毒性作用,致使血管的平滑肌细胞变性、坏死,加之其它基质成分改变,使得管壁变薄、变脆,易于出血。在整个病程中,VSMCs因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡。

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• 论文正文 脑淀粉样血管病脑小动脉的病理变化研究
• 前言
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• 结论
• 致谢
• 参考文献
• 文献综述 脑淀粉样血管病
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• 硕士期间发表文章