导读:本文包含了膳食诱导肥胖鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:二氢杨梅素,高脂膳食,血糖,血脂
膳食诱导肥胖鼠论文文献综述
汪小兰,惠锁成,余利,周敏,糜漫天[1]（2019）在《二氢杨梅素对高脂膳食诱导肥胖小鼠血糖及血脂的影响》一文中研究指出目的探讨二氢杨梅素对高脂膳食诱导肥胖小鼠血糖及血脂的影响。方法 48只雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为4组:对照组(chow diet,CD组)、高脂喂养组(HFD)、高脂喂养+二氢杨梅素干预低剂量组(50mg/kg.bw,HFD+D50)、高脂喂养+二氢杨梅素干预高剂量组(100mg/kg.bw,HFD+D100)。二氢杨梅素干预的给药方式为灌胃给予,按每只小鼠的体重给予相应的剂量,每天灌胃1次,每周监测体重和血糖,持续16周后检测各组小鼠血糖、甘油叁酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平。结果与正常对照组相比,HFD组血清甘油叁酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平显着升高,高密度脂蛋白显着降低(p<0.05);二氢杨梅素低、高剂量组均能显着降低高脂膳食诱导小鼠的体脂率(p<0.05),并且能使甘油叁酯、总胆固醇和低密度脂蛋白显着降低(p<0.01),高密度脂蛋白明显升高(p<0.01);并且二氢杨梅素高剂量组能显着降低空腹胰岛素水平和AI指数,改善胰岛素抵抗。结论二氢杨梅素能够降低高脂膳食诱导肥胖小鼠的血糖和血脂,改善胰岛素抵抗。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
冯伟,王雪青,陈沛,安文文,张超英[2]（2019）在《普洱茶对膳食诱导肥胖大鼠降低体质量及调节细胞因子的作用》一文中研究指出为探究普洱茶的减肥机理和保健功效,本研究以正常体质量的雄性SD大鼠作为正常对照组,将膳食诱导的肥胖SD大鼠随机分为5组(每组8只):肥胖对照组,西布曲明阳性对照组和低、中、高剂量普洱茶处理组,每天灌胃给药,每周测体质量,连续给药42 d后禁食24 h,眼底取血,测定血清中的葡萄糖、胰岛素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素(interleukin,IL)-1α、IL-1β、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)的水平。结果表明:低、中、高剂量普洱茶处理组与肥胖对照组相比,大鼠体质量分别显着下降了24.80%、26.59%和27.62%(P<0.05);LDL-C浓度显着下降了7.11%、9.11%和25.74%(P<0.05),葡萄糖浓度极显着下降了57.3%、67.1%、72.7%(P<0.01),胰岛素含量下降了8.6%、17.2%、41.7%,瘦素质量浓度极显着下降了68.6%、66.8%和64.6%(P<0.01),VEGF质量浓度极显着下降了45.3%、44.6%、40.5%(P<0.01),TNF-α质量浓度极显著下降了25.0%、27.8%、33.3%(P<0.01);HDL-C浓度显着升高了20.4%、22.2%、25.0%(P<0.05);脂联素质量浓度显着增加了5.9%、7.6%和9.7%(P<0.05),IL-1α质量浓度升高,IL-1β质量浓度降低,调节了IL-1α/IL-1β的比例,因此,普洱茶对高脂饮食诱导的肥胖大鼠具有减轻体质量和调节细胞因子的作用。(本文来源于《食品科学》期刊2019年11期）
吕畅[3]（2019）在《山楂不同炮制品对高脂膳食诱导肥胖大鼠的预防作用研究》一文中研究指出山楂是一种大宗常用中药材,为蔷薇科植物山楂Crataegus pinnatifida Bge.及其变种山里红Crataegus pinnatifida Bge.var.major N.E.Br.的干燥成熟果实。临床上,山楂常用炮制品包括:生山楂、炒山楂、焦山楂和山楂炭,其性味、功效和主治显着不同。通过检索发现,生山楂广泛用于具有减肥功效的保健食品。那么,山楂其它炮制品是否具有减肥功效,至今尚无系统报道。本文首次利用肥胖动物模型并结合体外胰脂肪酶抑制实验对不同炮制品进行了减肥功效评价,并对比分析了山楂不同炮制品主要黄酮类成分的含量差异。主要内容如下:(1)利用生山楂饮片,按照传统工艺制备了山楂不同炮制品,应用HPLC法测定了其水提液中儿茶素、表儿茶素、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃苷、槲皮素和异槲皮素含量,发现生山楂中相关成分含量分别为0.238%、0.029%、0.021%、0.393%、0.206%、0.064%,经炮制其含量显着下降,炒山楂分别下降了 13.31%、44.22%、11.25%、41.90%、42.73%、14.33%,焦山楂下降了25.05%、54.07%、31.74%、77.52%、94.74%、68.53%,山楂炭下降了 25.86%、82.03%、55.05%、82.72%、95.66%、72.34%。(2)利用体外抑制活性实验,对比测定了山楂不同炮制品对胰脂肪酶的抑制活性。发现山楂不同炮制品对胰脂肪酶均有一定的抑制活性,其中焦山楂抑制活性最强,其IC50为3.105mg/mL。(3)以正常饲料饲喂大鼠为正常对照,以高脂饲料饲喂制备单纯性肥胖大鼠模型,分别灌胃生山楂、炒山楂、焦山楂和山楂炭,评价其对模型大鼠的影响,以奥利司他和辛伐他汀为阳性对照药物。每周分两次测定大鼠体重及摄食量,观察大鼠一般状态,30天后测定Lee's指数,取样测定体脂率、脏器指数,取血凝固后取血清测定TG、TC、LDL-C、HDL-C的含量及胰脂肪酶活性,取肾周、附睾脂肪进行HE染色,取肝脏、胰脏进行油红O染色。实验期间各组大鼠整体精神状态良好,摄食量正常并未出现明显差异,与模型组相比,山楂不同炮制品均能显着减缓大鼠体重增长,其中焦山楂和山楂炭分别降低了31.2%、33.3%;焦山楂能显着降低大鼠的Lee's指数,降低了7.3%;炒山楂、焦山楂能显着减少大鼠体内脂肪堆积,分别降低了42.7%、45.5%;炒山楂、焦山楂能显着降低大鼠的肝脏指数,分别降低了 12.9%、13.9%,以及其脾脏指数分别降低了22.7%和18.2%。与模型组相比,焦山楂、山楂炭能极显着降低大鼠血清中TC、TG含量,分别降低了31.3%、29.5%和38.4%、40.4%,且使大鼠血清中LDL-C的含量分别降低了36.5%、38.5%;各山楂给药组均能极显着地抑制胰脂肪酶活性,最高降低率达到95.4%。与模型组相比,同一视野下,山楂不同炮制品组大鼠脂肪细胞较小且数量多,其中尤以焦山楂效果最为显着,其肾周、附睾脂肪细胞直径分别降低了34.4%、21.0%;各给药组肝脏中脂滴含量明显减少,尤以焦山楂作用显着,其脂滴含量降低了96.8%。本文结果说明:山楂不同炮制品均具有一定的肥胖抑制活性,其中焦山楂活性最强,建议相关减肥保健食品或药品选用焦山楂。根据炮制对山楂中六种黄酮类成分的影响,黄酮类成分可能与山楂减肥功效无关或与其降解产物有关,建议进一步对其进行深入研究,以揭示其活性成分及其变化规律。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-26）
董柳青,周琛媛,赵波,芦芳,吴晓琴[4]（2019）在《香水莲花提取物对小鼠高脂膳食诱导肥胖的预防作用》一文中研究指出目的:探讨香水莲花提取物对高脂膳食诱导肥胖的预防作用,为其应用于保健食品或药品中奠定试验基础。方法:在给予高脂饲料的同时,喂以不同剂量的香水莲花提取物(NHE)。饲养8周后分别测定体重、摄食量、脏器质量、血清、粪便脂类含量、胰脂肪酶活性、肝脏抗氧化水平以及脂肪组织慢性炎症水平。结果:与模型对照组相比,高剂量[400 mg/(kg BW)]NHE能显着降低小鼠体重、睾周围脂肪质量、肾周围脂肪质量、肝脏质量(P<0.05),降低小鼠血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)含量(P<0.05),提高粪便中脂类、甘油叁酯(TG)含量(P<0.05),降低胰腺中胰脂肪酶活性(P<0.01),增强肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05),降低肝脏丙二醛(MDA)含量(P<0.05)以及降低脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)含量(P<0.01)。结论:NHE对小鼠高脂膳食诱导的肥胖具有预防作用,并能改善肝脏氧化应激,缓解脂肪组织慢性炎性。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年02期）
柳成荫[5]（2019）在《下丘脑PLCγ/Ca~(2+)/GnRH通路在膳食诱导肥胖引起的小鼠雄激素下降中的作用研究》一文中研究指出目的:本实验拟以高脂饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠,建立肥胖动物模型,通过检测膳食诱导肥胖雄性小鼠雄激素、雌激素变化,以及下丘脑中PLCγ,IP3-R,Ca~(2+)浓度,CAMKⅡ,CREB和Gn RH表达变化,探讨下丘脑PLCγ/Ca~(2+)/Gn RH通路在膳食诱导肥胖引起的小鼠雄激素下降的作用。方法:本研究取48只4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组(12只)肥胖模型组(36只),对照组喂以基础饲料,肥胖模型组喂以高脂饲料。实验19周,肥胖模型组小鼠按体重增长由高至低排序,体重增长位于前1/3小鼠判定为肥胖倾向组(Diet induced obesity,DIO),体重增长位于后1/3小鼠判定为肥胖抵抗小鼠(Diet induced obesity-resistance,DIO-R),各12只。小鼠麻醉后取血并处死,取出下丘脑通过流式细胞术检测下丘脑中Ca~(2+)浓度;剥离小鼠肾周脂肪组织和附睾周脂肪组织并称重,并计算相对重量;分离血清检测雌激素、睾酮水平;免疫组化方法测定Gn RH蛋白水平;取下丘脑组织提取总RNA和蛋白,RT-PCR方法测定IP3-R,PLCγ,CAMKⅡ,CREB的m RNA水平;Western blot方法检测IP3-R,PLCγ,CAMKⅡ,CREB蛋白水平。结果:1各组小鼠的体重比较实验第1周时3组小鼠的体重没有明显的差异(P>0.05)。在实验第2周至实验19周期间,DIO组小鼠体重明显高于CON组和DIO-R组(P均<0.05)。2普通饲料组和高脂组摄食、饮水比较高脂组小鼠的摄食量明显高于普通饲料组小鼠的摄食量,而饮水量明显低于普通饲料组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3各组小鼠体脂肪、体脂肪百分比比较在实验的4周、8周、12周、16周时DIO组和DIO-R组的体脂肪和体脂肪百分比均显着高于CON组且差异具有统计学意义(P均<0.05);在4周、8周、12周、16周时DIO组的体脂肪和体脂肪百分均显着高于DIO-R组且差异具有计学意义(P均<0.05)。4各组小鼠瘦体重、瘦体重百分比比较在实验4周时DIO组和DIO-R组的瘦体重及瘦体重百分比明显高于CON组,差异具均有统计学意义(P均<0.05);在实验8周和12周时DIO组的瘦体重明显高于DIO-R组和CON组,DIO组小鼠瘦体重百分比明显低于CON组和DIO-R组的瘦体重百分比且差异具有统计学意义(P<0.05);在实验16周时叁组小鼠瘦体重相比均无明显的差,DIO组小鼠瘦体重百分比明显低于CON组和DIO-R组的瘦体重百分比(P<0.05)。5各组小鼠脂肪重量比较DIO组和DIO-R组小鼠的肾周脂肪,肾周脂肪系数,睾周脂肪,睾周脂肪系数相对于CON组相比均显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。DIO-R组小鼠与DIO组相比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。6各组小鼠血清中雌二醇、睾酮水平比较DIO组和DIO-R组小鼠的雌二醇水平均明显高于CON组,而睾酮水平明显低于CON组差异有统计学意义(P<0.05)。7各组小鼠下丘脑中Gn RH蛋白表达水平比较DIO组和DIO-R组小鼠下丘脑Gn RH蛋白表达水平明显低于CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。8各组小鼠下丘脑中Ca~(2+)浓度水平比较DIO组和DIO-R组小鼠下丘脑Ca~(2+)浓度水平明显高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。9各组小鼠下丘脑IP3-R,P-IP3-R,PLCγ和P-PLCγ蛋白表达水平的比较DIO组和DIO-R组小鼠下丘脑IP3-R,P-IP3-R,PLCγ和P-PLCγ蛋白表达水平明显高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。10各组小鼠下丘脑P-CAMKⅡ,P-CREB蛋白表达水平的比较DIO组和DIO-R组小鼠下丘脑P-CAMKⅡ,P-CREB蛋白表达水平明显高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。11各组小鼠下丘脑IP3-R,PLCγ,CAMKⅡ和CREB m RNA表达水平比较DIO组和DIO-R组小鼠下丘脑IP3-R,PLCγ,CAMKⅡ,CREB m RNA表达水平明显高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:膳食诱导肥胖可引起下丘脑中IP3-R,P-IP3-R,PLCγ和P-PLCγ表达增加进而导致Ca~(2+)浓度增加,可能引起Gn RH蛋白表达下降,这可能是膳食诱导肥胖导致雄性激素下降的主要原因。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
柳成荫,刘倩男,赵剑,翟玲玲[6]（2018）在《膳食诱导肥胖小鼠睾丸JAK2/STAT3蛋白表达变化研究》一文中研究指出目的通过检测膳食诱导肥胖小鼠血清中瘦素水平及睾丸中JAK2/STAT3蛋白表达水平变化,探讨睾丸JAK2/STAT3通路在肥胖影响雄性生殖中的作用。方法 5周龄的C57bl/6雄性小鼠,共48只,随机分为对照组(CON) 12只和实验组36只,对照组予以普通饲料,实验组予以高脂饲料,饲养19周后,将实验组小鼠按体重增加分为两组:肥胖倾向组(DIO)和肥胖抵抗组(DIO-R)。采集下腔静脉血,剥离睾丸、睾周脂肪、肾周脂肪并称重记录,采用ELISA试剂盒检测血清瘦素,Western blot检测睾丸中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、蛋白表达量。结果 DIO组和DIO-R组小鼠肾周脂肪、肾周脂肪系数、睾周脂肪、睾周脂肪系数明显高于对照组(P<0. 05),DIO组和DIO-R组小鼠之间上述各指标差异无统计学意义(P>0. 05); DIO组和DIO-R组小鼠血清瘦素显着高于CON组(P<0. 05),而DIO组和DIO-R组之间差异无统计学意义(P>0. 05); DIO组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显着低于CON组(P<0. 05),DIO组小鼠睾丸中p-JAK2蛋白表达水平低于DIO-R组小鼠(P<0. 05),而p-STAT3蛋白表达水平同DIO-R组小鼠相比差异无统计学意义(P>0. 05)。结论膳食诱导肥胖可导致雄性小鼠血清瘦素水平升高,而睾丸JAK2/STAT3蛋白表达降低。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年12期）
沙继斌,张静,隋波,张成岗[7]（2018）在《有氧运动与复合多糖干预对高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道菌群的影响》一文中研究指出目的:观察分析有氧运动、复合多糖灌胃、有氧运动与复合多糖联合干预等叁种不同方式对高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道菌群的影响。方法:采用4周高脂饲料喂养建立大鼠肥胖模型,而后分别采用有氧运动、复合多糖干预、有氧运动与复合多糖联合干预等叁种方式对动物进行干预,利用16S r DNA测序分析比较干预前、后大鼠肠道菌群组成的变化。结果:(1)与对照组相比,高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)显着增加,苏黎世杆菌科(Turicibacteraceae)显着降低(P<0.05);双歧杆菌属(Bifidobacterium)、苏黎世杆菌属(Turicibacter)显着下降(P<0.05,P<0.01);布氏瘤胃球菌(Ruminococca-ceae bromii)显着增加(P<0.05)。(2)与肥胖对照组相比,有氧运动干预使高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)显着增加(P<0.05),螺杆菌科(Helicobacteraceae)、瘤胃球菌科(Rumino-coccaceae)显着降低(P<0.05);双歧杆菌属(Bifidobacterium)、阿克曼氏菌属(Akkemansia)均显着增加(P<0.01),嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia mucinphila)、粪便普雷沃氏菌(Prevetella copri)数量显着增加(P<0.05)。(3)与肥胖对照组相比,复合多糖干预使高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内双歧杆菌科(Bifidobac-teriaceae)、苏黎世杆菌科(Turicibacteraceae)显着增加(P<0.05),脱硫弧菌科(Desulforibrionaceae)、螺杆菌科(Helicobacteraceae)、瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)显着降低(P<0.05);双歧杆菌属(Bifidobacterium)、别样棒菌属(Allobaculum)、苏黎世杆菌属(Turicibacter)显着增加(P<0.01,P<0.05);布氏瘤胃球菌(Rumi-nococcaceae bromii)显着减少(P<0.05)。与肥胖对照组相比,有氧运动与复合多糖联合干预使高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道内双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)显着增加(P<0.05)。别样棒菌属(Allobaculum)、布劳特氏菌属(Blautia)显着增加(P<0.01)。结论:高脂膳食诱导肥胖大鼠肠道菌群中与肥胖直接相关的布氏瘤胃球菌(Ruminococcaceae bromii)比例显着增加;有氧运动干预、复合多糖干预与有氧运动及复合多糖联合干预均可优化调节肠道菌群组成,不同干预方式对肠道菌群结构组成的影响存在明显差异。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2018年04期）
沙继斌,隋波[8]（2017）在《有氧运动与复合多糖干预对高脂膳食诱导肥胖大鼠血清中leptin/ghrelin水平及对肠道菌群的影响》一文中研究指出目的:本文主要验证有氧运动、复合多糖对高脂膳食诱导肥胖大鼠血清中瘦素(leptin)、饥饿素(ghrelin)水平及对肠道菌群的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立大鼠肥胖动物模型,而后分别采用有氧运动、复合多糖灌胃对动物进行干预,利用ELISA测定大鼠血清中leptin、ghrelin的浓度,利用16S rDNA测序分析比较干预前、后大鼠肠道菌群成份的改变。结果:①干预前,与对照组相比,肥胖对照组血清leptin水平显着上升(P<0.001),ghrelin水平显着下降(P<0.001);干预后,与肥胖对照组相比,有氧运动组、复合多糖干预组动物血清leptin均显着降低,ghrelin均显着升高(P<0.001);②干预前,与对照组相比,肥胖对照组大鼠肠道内Actinobacteria(放线菌纲)、Betaproteobacteria(β-变形菌纲)显着降低(P<0.05)。干预后,与肥胖对照组相比,有氧运动组大鼠肠道内Actinobacteria(放线菌纲)、Betaproteobacteria(β-变形菌纲)、Erysipelotrichi(产芽胞菌纲)、Gammaproteobacteria(γ-变形菌纲)、Verrucomicrobiae(疣微菌纲)显着增加(P<0.05);Epsilonproteobacteria(ε-变形菌纲)显着降低(P<0.05)。与肥胖对照组相比,植物多糖干预组大鼠肠道内Actinobacteria(放线菌纲)、Erysipelotrichi(产芽胞菌纲)显着增加(P<0.05);Bacilli(杆菌纲)、Deltaproteobacteria(△-变形菌纲)、Epsilonproteobacteria(ε-变形菌纲)显着降低(P<0.05)。③干预前,与对照组相比,肥胖对照组大鼠肠道内Burkholderiales(伯克氏菌目)、Turicibacterales(苏黎世杆菌目)显着降低(P<0.05)。干预后,与肥胖对照组相比,有氧运动组大鼠肠道内Bifidobacteriales(双歧杆菌目)、Burkholderiales(伯克氏菌目)、Verrucomicrobiales(疣微菌目)显着增加(P<0.05);Campylobacterales(弯曲菌目)显着降低(P<0.05)。与肥胖对照组相比,植物多糖干预组大鼠肠道内Bifidobacteriales(双歧杆菌目)、Turicibacterales(苏黎世杆菌目)显着增加(P<0.05);Campylobacterales(弯曲菌目)、Desulforibrionales(脱硫弧菌目)(P<0.05)。结论:有氧运动、复合多糖灌胃均可优化调节肠道菌群组成,使有益菌成份如Bifidobacteriales(双歧杆菌目)、Turicibacterales(苏黎世杆菌目)比例显着增加;有害菌成份如Campylobacterales(弯曲菌目)、Desulforibrionales(脱硫弧菌目)比例显着降低,不同干预方式对肠道菌群结构成份的影响存在一定差异。(本文来源于《2017年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“学生体质健康与运动生理学”学术研讨会论文集》期刊2017-09-22）
汪小兰,康超,周启程,公欣华,顾业芸[9]（2017）在《二氢杨梅素对高脂膳食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨二氢杨梅素对饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症因子表达的影响。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组(chow diet,CD组)、高脂喂养组(HFD)、高脂喂养+二氢杨梅素干预组(50mg/kg.bw,HFD+D50)、高脂喂养+二氢杨梅素干预组(100mg/kg.bw,HFD+D100)。二氢杨梅素干预的给药方式为灌胃给予,按每只小鼠的体重给予相应的剂量,每天灌胃1次,持续16周。采用Real-time PCR方法测定结(本文来源于《2017中国营养医学发展论坛暨全军营养医学大会论文汇编》期刊2017-08-11）
李静静,娄淑杰[10]（2016）在《高脂膳食诱导肥胖大鼠海马组织葡萄糖代谢物的改变及有氧运动的调节作用》一文中研究指出研究目的:本研究应用GC/MS代谢组学技术检测高脂膳食诱导肥胖大鼠海马组织葡萄糖代谢物的改变及有氧运动的调节作用。研究方法:健康雄性SD大鼠102只,随机分为两组:普通饲料对照组(C,n=8)和高脂膳食组(HF,n=94),分别采用普通饲料和高脂饲料喂养8周,8周后从高脂膳食组大鼠中筛选出16只肥胖大鼠(剩余大鼠用于其它实验),并随机分为肥胖对照组(OB,n=8)和肥胖运动组(TOB,n=8),肥胖运动组大鼠进行为期4周的跑台运动,跑台运动方案为:第1,2周跑台速度为15m/min,时间分别为0.5h和1h,第3,4周跑台速度为20m/min,时间分别为1h和1.5h,每周运动5天。运动干预期间,各组大鼠均采用普通饲料喂养。运动干预结束后,大鼠禁食不禁水12h,水合氯醛麻醉,断头,取脑组织,分离大鼠左右两侧海马组织,采用GC/MS代谢组学技术检测各组大鼠左侧海马组织代谢物的改变情况。研究结果:PLS-DA得分图结果显示肥胖对照组和普通饲料对照组大鼠能明显区分,肥胖运动组和肥胖对照组大鼠也能够明显区分,这说明高脂膳食和运动均可导致大鼠海马代谢组发生改变。根据检测出的差异代谢物,我们发现肥胖对照组和普通饲料对照组大鼠海马组织共检测到12种葡萄糖代谢差异物,其中肥胖对照组大鼠海马内葡萄糖、1,6-二磷酸果糖、6-磷酸葡萄糖、3-磷酸甘油醛、核糖、甘油酸、果糖、叁羧酸循环第一反应产物柠檬酸水平显着低于普通饲料对照组,而肌醇、5-磷酸核糖、叁羧酸循环产物延胡索酸和苹果酸水平显着高于普通饲料对照组;肥胖运动组和肥胖对照组大鼠海马组织共检测到11种葡萄糖代谢差异物,其中,肥胖运动组大鼠海马内葡萄糖、1,6-二磷酸果糖、6-磷酸葡萄糖、3-磷酸甘油醛、核糖、甘油酸、果糖、5-磷酸木酮糖、木糖醇水平显着高于肥胖对照组,而延胡索酸和肌醇水平显着低于肥胖对照组。研究结论:8周的高脂膳食可导致部分大鼠发生肥胖;肥胖发生后,大鼠海马内可出现葡萄糖代谢异常,主要表现为叁羧酸循环水平下降。4周的有氧运动干预可在一定程度上缓解肥胖导致的海马内葡萄糖代谢紊乱,起到良好的保护作用。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
膳食诱导肥胖鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探究普洱茶的减肥机理和保健功效,本研究以正常体质量的雄性SD大鼠作为正常对照组,将膳食诱导的肥胖SD大鼠随机分为5组(每组8只):肥胖对照组,西布曲明阳性对照组和低、中、高剂量普洱茶处理组,每天灌胃给药,每周测体质量,连续给药42 d后禁食24 h,眼底取血,测定血清中的葡萄糖、胰岛素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素(interleukin,IL)-1α、IL-1β、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)的水平。结果表明:低、中、高剂量普洱茶处理组与肥胖对照组相比,大鼠体质量分别显着下降了24.80%、26.59%和27.62%(P<0.05);LDL-C浓度显着下降了7.11%、9.11%和25.74%(P<0.05),葡萄糖浓度极显着下降了57.3%、67.1%、72.7%(P<0.01),胰岛素含量下降了8.6%、17.2%、41.7%,瘦素质量浓度极显着下降了68.6%、66.8%和64.6%(P<0.01),VEGF质量浓度极显着下降了45.3%、44.6%、40.5%(P<0.01),TNF-α质量浓度极显著下降了25.0%、27.8%、33.3%(P<0.01);HDL-C浓度显着升高了20.4%、22.2%、25.0%(P<0.05);脂联素质量浓度显着增加了5.9%、7.6%和9.7%(P<0.05),IL-1α质量浓度升高,IL-1β质量浓度降低,调节了IL-1α/IL-1β的比例,因此,普洱茶对高脂饮食诱导的肥胖大鼠具有减轻体质量和调节细胞因子的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膳食诱导肥胖鼠论文参考文献
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