论文摘要
目的观察小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1（HO-1）在肠缺血再灌注后大鼠肠粘膜中表达的影响并探讨其可能的保护机制。方法48只雄性成年大鼠随机分为6组,每组8只:A组（氯胺酮10mg/kg术前30分钟腹腔注射+假手术）、B组（盐水0.2ml术前30分钟腹腔注射+假手术）、C组（氯胺酮10mg/kg术前30分钟腹腔注射+损伤造模）、D组（盐水0.2ml术前30分钟腹腔注射+损伤造模）、E组（锌原卟啉5mg/kg、氯胺酮10mg/kg术前30分钟腹腔注射+损伤造模）、F组（锌原卟啉5mg/kg、盐水0.2ml术前30分钟腹腔注射+损伤造模）。各损伤造模组参照Kojima[1]等的方法建立大鼠肠缺血再灌注模型,夹闭肠系膜上动脉60分钟后松血管夹,各实验组于再灌注6小时后杀死大鼠,取小肠组织,测定肠组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用免疫组化法测定肠组织血红素加氧酶1（HO-1）和诱导型—氧化氮合酶（iNOS）的表达和定量;光镜下观察小肠病理学改变并行Chiu’s评分。结果1 A、B两组间各项数据比较差异无统计学意义。（P＞0.05）2肠组织MDA含量的比较:同B组比较,C、D、E、F各损伤造模组MDA含量显著升高（P＜0.05或0.01）;同C组比较,D、E、F各损伤造模组MDA含量显著升高（P＜0.05）;同D组比较,E组、F组MDA含量差异无统计学意义（P＞0.05）。3肠组织SOD活性的比较:同B组比较,D、E、F各损伤造模组SOD活性显著降低（P＜0.01）,B、C两组间差异无统计学意义;同C组比较,D、E、F各损伤造模组SOD活性显著降低（P＜0.05）:同D组比较,E组、F组SOD活性未见统计学差异。4肠组织损伤Chiu’s评分的比较:同B组比较,C、D、E、F各损伤造模组Chiu’s评分显著升高（P＜0.05或0.01）;同C组比较,D、E、F各损伤造模组Chiu’s评分显著升高（P＜0.05或0.01）:同D组比较,E组、F组Chiu’s评分未见统计学差异。5肠组织血红素加氧酶1（HO-1）表达的比较:同B组比较,C、D、E、F各损伤造模组HO-1表达显著升高（P＜0.05或0.01）;同D组比较,C组HO-1表达显著升高（P＜0.05）;同C组比较,E组HO-1表达显著降低（P＜0.05）。6肠组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的比较:同B组比较,C、D、E、F各损伤造模组iNOS表达显著升高（P＜0.05或0.01）:同D组比较,C组iNOS表达显著降低（P＜0.05）;同C组比较,E组iNOS表达显著升高（P＜0.05）结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肠粘膜损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1,下调iNOS的表达来实现的。
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标签：小剂量氯胺酮预处理论文; 肠缺血再灌注论文; 血红素加氧酶论文; 诱导型一氧化氮合酶论文;