骨痛胶囊治疗兔膝骨关节炎的软骨病理形态学观察及血清SOD、HA、NO水平测定的实验研究

论文摘要

目的 通过对实验兔膝骨关节炎模型的关节软骨病理形态观察以及血清中SOD、HA、NO含量的测定,研究骨痛胶囊治疗膝骨关节炎的治疗效果,探讨骨痛胶囊治疗骨关节炎的机理,进一步探索骨关节炎的发病机制,并为临床运用和深入研究其作用机理提供理论依据。 方法 1 分组:将32只日本白兔随机分为4组,分别为正常组,造模组,骨痛胶囊组(用药组),抗骨增生胶囊组(对照组),每组8只,正常组不作任何处理,造模组、用药组、对照组按照Hulth方法建立动物模型,切断兔右膝关节内侧副韧带、前后交叉韧带及内侧半月板,术后8周制成膝骨性关节炎实验动物模型。 2 治疗方法:造模8周后开始用药,正常组与造模组不予处理,用药组每日以骨痛胶囊0.28g/kg灌胃,对照组每日以抗骨增生胶囊0.245g/kg灌胃,连续治疗8周。 3 病理形态学观察:治疗8周后,每组动物行右膝关节X线摄片。随后处死动物,解剖右膝关节,首先在体肉眼观察各组动物关节软骨表面情况,然后取右膝关节软骨标本分别进行光镜和电镜观察并摄片保存。 4 血清中SOD、HA、NO含量测定:取兔耳缘静脉血2ml,离心取血清,按照氧化还原酶法测定SOD活性,放射免疫分析法测定HA浓度,硝酸还原酶法测定NO浓度。 结果 1 右膝关节X线检查 正常组膝关节内外侧间隙均匀一致,股骨内髁、胫骨平台关节面轮廓清晰,光整;造模组膝关节内侧间隙明显变窄,外侧间隙增大,膝关节失稳,股骨内髁、胫骨平台关节面不光整;对照组、用药组膝关节内侧间隙变窄,外侧间隙稍宽,但与造模组比较,股骨内髁、胫骨平台关节面尚光整。 2 肉眼观、光镜和电镜下正常组兔膝关节软骨基本无破坏,造模组关节软骨破坏严重。软骨表层变薄,粗糙,出现裂隙,部分软骨剥落,形成缺损区,软骨细胞数目明显减少,排列紊乱,四层结构不易分辨,潮线模糊,微绒毛减少变短,胞浆中粗面内质网明显扩张,线粒体肿胀,数目减少,可见坏死细胞碎屑,细胞核形状不规则,核膜不明显,染色质浓聚,散裂于核中;对照组关节软骨破坏程度较造模组轻,软骨湖此中医学院硕士毕业论交细胞可见萎缩,细胞形态不规则,微绒毛减少变短,微丝排列紊乱,可见脂滴和空泡,核膜不明显,染色质浓聚,散列于核中;用药组关节软骨破坏程度较造模组明显减轻,关节软骨表面有表浅裂隙,软骨细胞排列轻度紊乱,呈柱状,潮线完整,软骨细胞萎缩,胞核完整,表面有微小突起,微绒毛增多,线粒体散在分布核内,染色质分布均匀,胞质内内质网增多,部分呈囊状扩大,基质胶原纤维直径增粗。 3血清中SOD、HA、NO含量测定结果显示,造模组血清中SOD含量明显下降,对照组,用药组SOD活性升高,用药组比对照组提高SOD活性更明显(P<0,01):造模组血清中HA浓度明显升高,与造模组比较,对照组、用药组HA浓度下降(P<0.01),对照组、用药组比较无明显差异(P>0 .05),造模组血清中N0浓度明显升高,对照组、用药组NO浓度下降(P<0.01),用药组抑制NO浓度更明显(P<0 .01)。诺论 本实验运用膝关节动物模型,观察血清中500、HA、N0水平,结果显示,血清中500活性下降,HA含量升高,NO水平增加,说明NO、氧自由基等活动分了在关节软骨破坏中起重要作用,血清flA主要来源关节滑液,血清HA水平升高与关节滑液中I1A的水平降低有相关性,骨痛胶囊能显著提高SOD活性,降低血清HA、NO水平,改善关节软骨的营养情况,尽量恢复关节软骨的正常理化环境,对延缓关节软骨退变有垂要意义。 通过对实验兔膝骨关节炎的关节软骨病理形态学观察,对照组、用药组从X)}·,光镜、电镜切片均出现不同程度的软骨退变表现,电镜下软骨细胞继续存活,染色质染色浅,核仁尚清晰,细胞器清晰,基质匀称,但无论在光镜、电镜下均可见与正常组之间的差别,但用药组比对照组退变程度轻,说明骨痛胶囊可延缓骨关节炎的发展进程,但不能停止或逆转关节软骨的退变,由于软骨细胞的退变过程不可逆性,推测可能是通过某种途径对关节软骨起保护作用,从而达到延缓骨关节炎的病理进展作用,其作用机理有待进一步研究。生题词:骨关节炎/中医拐疗法 关节软骨超微诺构 SOD/么液抖A/么液骨疡胶囊/怡疗应用 租积病理学闪。/血液实脂研究动物兔

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 材料和方法
• 1、实验材料
• 2、实验方法
• 3、观察项目及检测方法
• 4、数据的统计和处理
• 结果
• 1、关节软骨病理形态学观察
• 2、血清中SOD、HA、NO含量测定
• 讨论
• 1、骨性关节炎的关节软骨及滑膜病理
• 2、SOD、HA、NO水平对骨关节炎的影响
• 3、关于动物模型
• 4、中医理论依据
• 5、实验结果分析
• 参考文献
• 文献综述
• 致谢
• 附页
• 光镜照片
• 电镜照片