抗乙酰胆碱受体论文-伍嘉宝,刘晓华,张欣宗,唐运革,秦卫兵

抗乙酰胆碱受体论文-伍嘉宝,刘晓华,张欣宗,唐运革,秦卫兵

导读:本文包含了抗乙酰胆碱受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:弱精子症,烟碱样乙酰胆碱受体,精子活力

抗乙酰胆碱受体论文文献综述

伍嘉宝,刘晓华,张欣宗,唐运革,秦卫兵[1](2019)在《人精子烟碱样乙酰胆碱受体的表达与精子活力的相关性》一文中研究指出目的研究弱精子症患者的精子与正常精子中烟碱样乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)的表达差异,探讨精子nAChRs的表达与精子活力的相关性。方法收集弱精子症患者和正常生育男性的精液,根据入组标准选入弱精子症组(31例)和正常对照组(36例)。Western blot法检测弱精子症组和对照组nAChRA7蛋白的表达,并比较两组之间的差异。用计算机辅助的精液分析系统检测和分析对照组和弱精子症组精液加入乙酰胆碱前后精液基本参数变化。结果与正常精子相比,弱精子症组精子nAChRA7表达减少。体外精液加入200 nmol/L乙酰胆碱能显着促进弱精子症组精子的活力(P<0.01),而正常对照组精子活力没有显着变化。结论弱精子症精子nAChRA7表达减少,nAChRs表达降低与精子活力降低有关。乙酰胆碱能显着提高弱精子症精子的运动能力。(本文来源于《广东医学》期刊2019年19期)

杨晓波,王金海,安惠琴,刘丁龙,关姝明[2](2019)在《温通针法对血管性痴呆大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)亚单位蛋白及mRNA表达水平的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制血管性痴呆大鼠模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用Morris水迷宫法检测各组大鼠的行为学,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马组织nAChR亚单位α4,α7、β2蛋白及mRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台象限的次数明显减少(P<0. 05),海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平明显降低(P<0. 05),nAChRα4、α7 mRNA表达水平明显降低(P<0. 05),nAChRβ2 mRNA表达水平未见明显改变(P>0. 05)。与模型组比较,温通针法组、平补平泻组和捻转针法组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P<0. 05),穿越原平台象限的次数均明显增加(P<0. 05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0. 05);温通针法组、平补平泻组、捻转针法组大鼠海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平及nAChRα4、α7mRNA的表达水平明显升高(P<0. 05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0. 05);各组大鼠nAChRβ2 mRNA的表达水平未见明显改变(P>0. 05)。结论:温通针法能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与其上调海马nAChR表达有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期)

王一宇,J,Scheffel,M,Maurer,S,Altrichter,刘玮[3](2019)在《胆碱能性荨麻疹患者出汗受损与皮肤乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱受体低表达有关》一文中研究指出背景:胆碱能性荨麻疹(CholU)是慢性诱导性荨麻疹的一种常见形式,其临床主要表现为在遇热或运动出汗后等情况下出现临床症状。乙酰胆碱(ACh)被认为可诱发CholU,但其作用和相关性并不明确。ACh在皮肤中通过其受体CHRM3发挥作用,并被乙酰胆碱酯酶(AchE)降解。到目前为止,尚未有报道关于CHRM3和AChE在CholU患者的皮肤中表达。目的 :与健康对照受试者(HC)相比,评估CHRM3和AchE在CholU患者的皮损和非皮损处的表达。患者和方法 :对CholU患者(n=13)评估他们对脉冲控制测试(PCE)出汗时间和他们的CholU的临床特征的关系。对PCE测试前后钻取非皮损和皮损处活检进行CHRM3和AChE染色,并通过定量组织形态学分析。HC的皮肤切片用作对照。结果 :与HC的皮肤相比,CholU患者的非皮损处AchE的阳性明显表达降低。CHRM3染色结果类似。与非损伤皮肤相比,CholU患者的皮损的阳性表达并无明显改变。但是HC中,在PCE测试前后AchE的表达获得了显着差异,CHRM3并无明显统计学差异。结论 :我们的结果表明,CholU患者的皮肤中AchE和CHRM3数量减少。特别是对于严重减少汗液的CholU患者。需要进一步的研究来阐明CholU患者的AchE和CHRM3水平是否与疾病活动有关,以及皮肤AchE和酰胆碱受体是否响应CholU的有效治疗或自发缓解而增加。(本文来源于《第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班资料汇编》期刊2019-08-23)

宫丽荣,董树安,阚永星,余剑波[4](2019)在《α7烟碱型乙酰胆碱受体在电针减轻肢体缺血再灌注兔肺损伤中的作用》一文中研究指出目的:观察α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:40只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组和α-银环蛇毒素(α-BGT)组(n=10)。采用夹闭股动脉3 h、再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注模型;电针组、α-BGT组于模型制备前1~4 d(30 min/次,1次/d)及模型制备过程中电针足叁里穴和肺俞穴(电流l~2 mA,频率2/15 Hz,疏密波);α-BGT组于模型制备前30min腹腔注射α7nAChR拮抗剂α-BGT(1μg/kg)。再灌注4 h时采集颈动脉血样,随后处死兔取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,计算肺湿/干重(W/D)比值。采用ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,Western blot法检测α7nAChR蛋白表达水平。结果:模型组、电针组和α-BGT组再灌注4 h时肺组织W/D比值分别为6.89±1.07、4.56±0.75、8.68±1.49,均明显高于假手术组(2.83±0.43,P<0.05);肺损伤评分分别为7.52±1.05、4.16±0.68、9.23±1.57,均明显高于假手术组(1.19±0.22,P<0.05);TNF-α分别为(13.3±2.3)pg/mg、(11.0±1.6)pg/mg、(14.1±3.0)pg/mg,均明显高于假手术组[(3.2±0.3) pg/mg,P<0.05];IL-1β分别为(9.2±2.0)pg/mg、(7.4±1.7)pg/mg、(10.5±1.9)pg/mg,均明显高于假手术组[(2.1±0.5) pg/mg,P<0.05];IL-6分别为(14.2±2.3)pg/mg、(11.7±2.0)pg/mg、(14.8±1.8)pg/mg,均明显高于假手术组[(4.2±0.7)pg/mg, P<0.05];α7nAChR表达水平分别为(0.55±0.09)、(0.87±0.14)、(0.33±0.08),均明显高于假手术组(0.23±0.04,P<0.05)。与模型组比较,电针组再灌注4h时肺组织W/D比值、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显着降低(P<0.05),电针组α7nAChR表达均显着上调(P<0.05)。与电针组比较,α-BGT组再灌注4h时肺组织W/D比值、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高(P<0.05),α7nAChR表达下调(P<0.05)。结论:α7nAChR表达上调,可能参与了电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤的过程。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2019年04期)

郭满,长孙东亭,罗素兰[5](2019)在《特异阻断α7烟碱型乙酰胆碱受体的新型芋螺毒素的发现与研究》一文中研究指出烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)是一类广泛分布于中枢及外周神经系统的配体门控离子通道受体,其中α7nAChRs亚型是由5个相同的α7亚基构成的同源型五聚体,对钙离子具有高的通透性,能调节钙的活化及神经递质乙酰胆碱的释放等作用。因此,α7 nAChRs成为阿尔茨海默病(AD)、癫痫、炎症、肺癌、2型糖尿病(DM)、后天性重症肌无力(MG)、血管瘤以及其他肿瘤和动脉粥样硬化等相关疾病的重要靶点。本研究旨在发现能特异性结合人类α7nAChRs的新型芋螺毒素,并研究其与受体相互作用的分子机制。我们从海南产疣缟芋螺(Conus lividus)中,发现了45个新颖的α4/7型芋螺毒素,对其线型性肽进行人工合成,然后通过空气氧化与碘氧化两步氧化法,进行氧化折迭,形成定点连接的、含有两对二硫键的活性多肽。采用体外转录的方法,将人类和大鼠的nAChRs各种亚基进行体外转录合成cRNA,按相应受体亚型的亚基组成,显微注射到非洲爪蟾卵母细胞中进行表达。运用双电极电压钳技术记录所表达受体亚型得电流进行记录。以此为模型,对上述合成的45个新颖α4/7型芋螺毒素,进行其作用靶点的筛选。结果发现,其中的1个新芋螺毒素LvM8对大鼠α7 nAChRs具有很强的阻断作用,其半阻断剂量(IC_(50))仅为4.6 nM。但LvM8对人类α7 nAChRs的阻断活性很微弱。为此,对LvM8进行了丙氨酸扫描突变,并对所有丙氨酸点突变体的受体结合活性进行了检测。结果发现有两个点突变体对人类α7 nAChRs的阻断活性大大增强,分别增强了900倍和500倍。这为发现人类α7 nAChRs的高特异性强阻断剂提供了研究基础,将为研究α7 nAChRs的结构与功能,以及相关疾病发病机理的研究提供宝贵的工具药,还可为α7 nAChRs相关疾病治疗新药的研发提供先导化合物。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16)

王小兵,刘伟军[6](2019)在《天疱疮患者抗乙酰胆碱受体抗体与病情相关性研究》一文中研究指出目的研究天疱疮患者体内抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体表达水平以及与病情严重程度相关性。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定50例天疱疮患者体内抗AchR抗体ELISA指数,并与30例健康志愿者进行对比。结果天疱疮患者的抗AchR抗体ELISA指数明显高于健康志愿者,但与天疱疮患者病情严重程度无明显相关性。结论抗AchR抗体参与了天疱疮的发病但与病情严重程度无明显相关性,可用于指导诊断及治疗但不适用于评估病情严重程度。(本文来源于《江西医药》期刊2019年07期)

黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平[7](2019)在《激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病》一文中研究指出目的检测α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)对M2型小胶质细胞的影响,探索其减轻脓毒症脑病(SAE)的机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)于2月龄雄性C57BL/6小鼠构建SAE模型,比较两组小鼠学习记忆能力的改变。采用Western blot法检测海马组织中α7nAchR的表达变化。给予腹腔注射α7nAchR的激动剂二甲氧基苯亚胺基假木贼碱(GTS-21),观察给予激动剂后海马组织中α7nAchR的表达变化,同时探索GTS-21是否能减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。通过免疫荧光细胞化学染色法检测精氨酸酶1(ARG1)、离子钙结合接头蛋白1(Iba-1)的表达确定SAE小鼠M2型小胶质细胞数量的变化,以及GTS-21对M2型小胶质细胞数量的影响。结果 SAE小鼠的新物体识别及恐惧记忆能力显着下降,小鼠海马组织中α7nAchR表达显着降低。GTS-21可改善SAE小鼠的学习记忆障碍,增加脑组织中α7nAchR的表达。同时,脓毒症小鼠海马组织中M2型小胶质细胞显着减少,而GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞的数量。结论 SAE小鼠海马组织中α7nAchR表达降低,使抑制炎症反应的M2型小胶质细胞减少, GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞数量,减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期)

曹艳飞[8](2019)在《马氏珠母贝乙酰胆碱受体和IL-17基因鉴定及功能分析》一文中研究指出神经递质乙酰胆碱通过胆碱能免疫调节系统抑制炎症因子的释放,参与调控机体的免疫反应。本研究通过分析已发表基因组序列,对马氏珠母贝胆碱能免疫调节系统中的重要组成分子乙酰胆碱受体(Nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)和炎症细胞因子白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)基因进行鉴定,并采用多种生物信息学和分子生物学方法对其功能进行初步分析。主要研究结果如下:1、乙酰胆碱受体的鉴定及比较分析:与脊椎动物(人和斑马鱼)相比,乙酰胆碱受体基因在软体动物、环节动物以及腔肠动物中均出现大量扩张现象。相较于腹足类和头足类,nAChRs在5种双壳类(马氏珠母贝、长牡蛎、虾夷扇贝、深海偏顶蛤和菲律宾偏顶蛤)中的扩张最为明显,数量在99到217之间,在马氏珠母贝中数量最多,有217个。内含子-外显子结构分析显示,软体动物nAChRs基因中广泛存在intronless基因,马氏珠母贝nAChRs基因中有120个intronless基因。此外,在软体动物中还存在大量串联重复的nAChRs基因,在马氏珠母贝中有140个为串联重复基因。综上,软体动物中的nAChRs出现大量扩张,可能是由于逆转录转座和串联复制引起。2、nAChRs序列变异分析:马氏珠母贝中nAChRs基因的序列长度和结构域组合均呈现多样化,其配体结合结构域(ligand-binding domain,LBD)序列变异度较大。在马氏珠母贝中鉴定到27个α型nAChRs,其中有15个基因的配体结合处的关键氨基酸发生变异或缺失,在长牡蛎中也观察到同样的现象。同源建模结果显示马氏珠母贝中6个α型nAChRs基因缺失α1螺旋,5个基因β折叠缺失,其中Pm448.7、Pm10013868和Pm10016494同时缺失α1螺旋和β折叠。Pm10031648的跨膜区的M4和MX螺旋缺失。此外,15个α型nAChRs的Loop A和Loop C中的Tyr残基出现缺失或替换。例如:Pm10031648、Pm448.7和Pm10016494等基因Loop A结构中的Tyr残基缺失。3、nAChR的功能分析:马氏珠母贝、长牡蛎和虾夷扇贝发育不同时期的转录组分析发现,马氏珠母贝中4个nAChRs在受精卵中特异性高表达,32个nAChRs在D型幼虫阶段高表达,还有一些nAChRs在其他发育阶段特异性高表达。长牡蛎和扇贝中nAChRs在发育不同时期的表达模式与马氏珠母贝相似。与长牡蛎、虾夷扇贝、深海偏顶蛤、菲律宾偏顶蛤不同组织的转录组分析结果类似,nAChR在马氏珠母贝外套膜和鳃中特异性高表达。通过基因克隆,共获得了5个nAChRs基因(Pm10012059、Pm10024952、Pm10020990、Pm10008204、以及Pm93.653)的cDNA全长序列。qRT-PCR分析显示,五个基因均在囊胚和原肠胚阶段特异性高表达。Pm10012059、Pm10024952、Pm10020990和Pm10008204的原位杂交结果显示,其均在囊胚、原肠胚及担轮幼虫时期具有明显的阳性信号。此外,叁个发育后期特异性表达的nAChRs基因(Pm10029677、Pm10032199以及Pm10000530)均在D型幼虫、眼点幼虫以及变态时期幼虫的软体部有明显的阳性杂交信号。以壳损伤处理后0h、4 h、6 h、12 h、24 h、36 h和48 h的外套膜边缘膜(mantle edge,ME)为材料进行表达谱分析发现,共检测到99个nAChRs(rpkm>1)。与对照组(0 h)相比,有41个nAChRs表达量发生显着性上调,15个基因在4 h和6 h显着性上调,10个基因在36 h和48 h显着性上调,4个基因在壳损伤后4 h、36 h和48 h均显着性上调。内含子-外显子结构分析发现,99个nAChRs中内含子数为0-2个的nAChRs基因有58(58.6%)个。4、IL-17基因鉴定及功能分析:与脊椎动物(人和斑马鱼)相比,IL-17基因在软体动物中出现扩张现象。马氏珠母贝中最多,有15个。系统进化分析发现,无脊椎动物中的IL-17聚在一枝。内含子-外显子结构分析发现马氏珠母贝中存在大量intronless IL-17基因,此外,在马氏珠母贝中有7(47%)个为串联重复基因。马氏珠母贝不同组织和发育阶段的转录组分析显示PmIL-17的表达具有组织和发育阶段特异性。PmIL-17-2与PmIL-17-4具有相似的表达模式,均在眼点幼虫和中央膜中高表达,PmIL-17-7在担轮幼虫和性腺中高表达。PmIL-17-10基因在稚贝和鳃中高表达,PmIL-17-12则在D型幼虫、鳃和肝胰腺中表达量较高,而PmIL-17-13则在原肠胚和边缘膜中高表达。以上研究表明,nAChR和IL-17基因在马氏珠母贝中发生大量扩张,这种扩张可能是由于串联重复以及逆转录转座形成,并且基因扩张导致nAChRs和IL-17的序列变异和功能分化。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2019-06-01)

丛馨,闵赛南,吴立玲,蔡志刚,俞光岩[9](2019)在《激活毒蕈碱乙酰胆碱受体调控下颌下腺分泌的机制研究》一文中研究指出下颌下腺作为叁大唾液腺之一,其所分泌的唾液占静止性唾液的60%~65%,对维持摄食、味觉、抑制或杀灭病菌、保护口腔软组织及牙齿等起重要作用。全身性疾病如舍格伦综合征[又称干燥综合征(Sj9gren’s syndrome,SS)]、IgG4相关性疾病等,以及局部疾病如慢性下颌下腺炎、下颌下腺放射性(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年03期)

赵君仪[10](2019)在《乙酰胆碱M4受体调控海马CA1位置细胞放电活动》一文中研究指出谢弗尔侧枝(Schaffer collateral,SC)是海马CA3到CA1的直接投射,它是海马叁突触神经通路的重要一环。已有研究表明,在SC投射的突触前分布有乙酰胆碱的M4受体,它的激活可介导乙酰胆碱对SC投射的调控作用,而海马乙酰胆碱含量的浓度水平,在动物处于不同行为状态下具有显着的差异。在动物慢波睡眠时,海马的乙酰胆碱水平较低;而在清醒活动和快速眼动睡眠时,海马的乙酰胆碱则处于较高水平状态。为深入考察由乙酰胆碱M4受体介导的乙酰胆碱对SC投射的生理作用,本研究运用多通道在体记录技术,记录小鼠清醒状态下海马CA1区神经元的放电活动,并通过在CA1脑区微量注射乙酰胆碱M4受体的拮抗剂托吡卡胺(Tropicamide),研究它们对海马CA1神经元放电活动的影响。在8只实验小鼠的海马CA1脑区,一共记录到111个神经元,经放电波形和频率特征分析,推断其中106个是兴奋性锥体细胞,5个是抑制性中间神经元。这其中有45个神经元属海马位置细胞,它们在“U”形跑道中具有清晰的位置野。进一步的研究发现,CA1脑区微量注射托吡卡胺,对锥体细胞和位置细胞的平均放电频率没有显着影响,但影响位置细胞的位置放电特性,包括位置野的中心位置和位置野内的放电频率。在注射托吡卡胺组,90%位置细胞的位置野出现了增减或移动现象;而在对照组只有23.53%位置细胞的位置野发生了改变。对于位置野没有发生明显变化的位置细胞,进一步分析其位置野内平均放电频率和峰放电频率,以及放电所携带的位置信息,发现在托吡卡胺给药前后,这叁种位置野放电特性参数的变化率均高于对照组。以上研究结果表明,在小鼠清醒活动状态下,在CA1脑区注射托吡卡胺,阻断SC投射突触前的M4受体,可改变海马CA1位置细胞的位置野放电特性,从而影响CA1位置细胞的空间信息编码。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-10)

抗乙酰胆碱受体论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)亚单位蛋白及mRNA表达水平的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制血管性痴呆大鼠模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用Morris水迷宫法检测各组大鼠的行为学,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马组织nAChR亚单位α4,α7、β2蛋白及mRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台象限的次数明显减少(P<0. 05),海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平明显降低(P<0. 05),nAChRα4、α7 mRNA表达水平明显降低(P<0. 05),nAChRβ2 mRNA表达水平未见明显改变(P>0. 05)。与模型组比较,温通针法组、平补平泻组和捻转针法组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P<0. 05),穿越原平台象限的次数均明显增加(P<0. 05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0. 05);温通针法组、平补平泻组、捻转针法组大鼠海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平及nAChRα4、α7mRNA的表达水平明显升高(P<0. 05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0. 05);各组大鼠nAChRβ2 mRNA的表达水平未见明显改变(P>0. 05)。结论:温通针法能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与其上调海马nAChR表达有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗乙酰胆碱受体论文参考文献

[1].伍嘉宝,刘晓华,张欣宗,唐运革,秦卫兵.人精子烟碱样乙酰胆碱受体的表达与精子活力的相关性[J].广东医学.2019

[2].杨晓波,王金海,安惠琴,刘丁龙,关姝明.温通针法对血管性痴呆大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体表达的影响[J].针刺研究.2019

[3].王一宇,J,Scheffel,M,Maurer,S,Altrichter,刘玮.胆碱能性荨麻疹患者出汗受损与皮肤乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱受体低表达有关[C].第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班资料汇编.2019

[4].宫丽荣,董树安,阚永星,余剑波.α7烟碱型乙酰胆碱受体在电针减轻肢体缺血再灌注兔肺损伤中的作用[J].中国中西医结合外科杂志.2019

[5].郭满,长孙东亭,罗素兰.特异阻断α7烟碱型乙酰胆碱受体的新型芋螺毒素的发现与研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019

[6].王小兵,刘伟军.天疱疮患者抗乙酰胆碱受体抗体与病情相关性研究[J].江西医药.2019

[7].黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平.激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病[J].细胞与分子免疫学杂志.2019

[8].曹艳飞.马氏珠母贝乙酰胆碱受体和IL-17基因鉴定及功能分析[D].广东海洋大学.2019

[9].丛馨,闵赛南,吴立玲,蔡志刚,俞光岩.激活毒蕈碱乙酰胆碱受体调控下颌下腺分泌的机制研究[J].北京大学学报(医学版).2019

[10].赵君仪.乙酰胆碱M4受体调控海马CA1位置细胞放电活动[D].华东师范大学.2019

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