论文摘要
目的:在脊髓水平研究异丙酚抗大鼠内脏伤害作用机制是否涉及阿片受体及α2-AR。 方法:1、行为学研究方法:91只成年雄性SD大鼠脊髓蛛网膜下腔埋入导管并留置后随机分为13组（n=7）。分别鞘内和腹腔内给生理盐水或/和不同药物,随后采用结直肠扩张的内脏痛实验动物模型,以腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值作为内脏痛反应阈值（VMT）,观察大鼠给药前后内脏痛阈的变化。2、形态学研究方法:48只成年雄性SD大鼠脊髓蛛网膜下腔埋入导管并留置后随机分为对照组和不同给药组10组,经CRD气囊加或不加内脏伤害刺激（80mmHg,20min）,撤除气囊后取脊髓L6-S1段行c-fos免疫组织化学染色反应,并计FLIN数。 结果:1、行为学研究结果:小剂量异丙酚单纯腹腔注射,5～25min内大鼠内脏痛阈显著升高（P<0.01）,10min达高峰（%MPE=37.2%）;鞘内预注育亨宾、不同剂量纳络酮或育亨宾+纳络酮后,异丙酚所至抗内脏伤害作用被不同程度减弱。且鞘内同时联合预注育亨宾+纳络酮所产生的对异丙酚镇痛作用的翻转明显强于单独鞘内预注纳络酮或育亨宾时。2、形态学研究结果:持续CRD刺激诱导c-fos在大鼠脊髓L6-S1大量表达;腹腔注射异丙酚部分抑制这种CRD诱导的c-fos在大鼠脊髓的表达;单纯鞘内预注纳络酮和/或育亨宾可分别部分翻转异丙酚对c-fos表达的抑制作用,而两者同时预注表现为协同翻转异丙酚对c-fos表达的抑制作用。 结论:（1）异丙酚对内脏伤害刺激具有抑制作用;（2）异丙酚抗内脏伤害作用机制可能与脊髓阿片受体有关。（3）异丙酚抗内脏伤害作用机制可能与脊髓α2-AR有关。（4）脊髓阿片受体与α2-AR相互协同的参与异丙酚抗内脏伤害作用机制
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