导读:本文包含了类叶升麻论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:类叶升麻苷,缺血再灌注,学习记忆功能障碍,炎症因子
类叶升麻论文文献综述
任佳,高莉,谭雪,闫明[1]（2019）在《类叶升麻苷对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察类叶升麻苷对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及炎症因子的影响,探讨其相关作用机制。方法 30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和类叶升麻苷低、高剂量组,每组6只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞慢性缺血再灌注痴呆大鼠模型,通过跳台、Y迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用流式细胞仪及ELISA试剂盒测定血清、海马及皮层中白细胞介素(IL)-1α、IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量。结果 Y迷宫实验结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠新异臂进入次数减少,其他臂进入次数增加,新异臂潜伏期增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和类叶升麻苷低、高剂量组大鼠新异臂进入次数增加,其他臂进入次数减少,新异臂潜伏期减少(P<0.05,P<0.01)。跳台实验结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠测试期潜伏期减少,犯错误次数增加(P<0.01);与模型组比较,类叶升麻苷低、高剂量组大鼠测试期潜伏期增加,犯错误次数减少(P<0.05,P<0.01);流式细胞仪及ELISA试剂盒检测显示:与假手术组比较,模型组大鼠血清、海马和皮层IL-1α、IL-2、TNF含量明显增加(P<0.05,P<0.01),海马IFN-γ含量明显减少(P<0.05);与模型组比较,类叶升麻苷低、高剂量组大鼠血清、海马和皮层IL-1α、TNF含量明显降低,血清、海马IL-2明显降低(P<0.05,P<0.01),海马IFN-γ含量明显增加(P<0.01)。结论类叶升麻苷可提高MCAO大鼠学习记忆能力,且可有效降低模型大鼠炎症因子水平,其对模型大鼠的防治作用可能与抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年04期）
谭雪,高莉,任佳,毛乐静,闫明[2]（2018）在《类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的:观察类叶升麻苷对氢溴酸东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠学习记忆障碍及血清、海马和皮层中胆碱能系统的影响。方法:72只雄性KM小鼠随机分为6组:空白组、东莨菪碱模型组、阳性药(盐酸多奈哌齐)组、类叶升麻苷低剂量组(30 mg·kg~(-1))、中剂量组(60 mg·kg~(-1))、高剂量组(120 mg·kg~(-1)),每组12只,连续灌胃(ig)给药10 d。腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(2 mg·kg~(-1))建立小鼠获得性记忆障碍模型,采用Morris水迷宫实验和跳台实验检测小鼠空间和被动学习记忆能力,以及检测小鼠血清、海马和皮层中乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量以及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果:与模型对照组相比,类叶升麻苷各剂量组均能够显着延长小鼠水迷宫逃避潜伏期(P <0. 01),增加小鼠穿环次数,优化小鼠在水迷宫中上台的探索模式,显着延长小鼠在跳台实验中的下台潜伏期(P <0. 01),减少小鼠的跳台错误次数(P <0. 01),以及显着升高小鼠血清、海马和皮层中ChAT酶及ACh的含量(P <0. 01),抑制脑组织中AChE酶活力。结论:类叶升麻苷能够显着改善氢溴酸东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提升小鼠体内ChAT酶含量,抑制脑组织中AChE酶活力,促进ACh的生成,改善中枢胆碱能神经系统有关。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年23期）
张九东,王琳,隋洁,田先华,任毅[3]（2018）在《类叶升麻(毛茛科)自花传粉机制》一文中研究指出毛茛科类叶升麻(Actaea asiatica)有2种开花方式,一种与同属其它植物相同,花萼片在开花早期脱落,花药远离柱头;而另一种较为特殊,能使该植物进行自花授粉,即在花开放前,花萼从花托上脱离,但萼片并不张开,部分雄蕊的花丝伸长,将花药推入萼片和柱头之间,收缩的花萼片将开裂的花药压在宽大的柱头上,进而完成自花授粉。套袋实验结果表明,类叶升麻自发自交具有很高的结籽率,不具有孤雌生殖和风媒传粉。繁育系统估测分析结果显示,类叶升麻自交亲和,为兼性自交的繁育系统。(本文来源于《植物学报》期刊2018年02期）
王国勇,董铁立[4]（2016）在《类叶升麻苷对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能及对神经元的保护机制研究》一文中研究指出目的研究类叶升麻苷(AS)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能及对神经元的保护机制。方法 100只小鼠随机分为对照组20例及实验组80例,分别以150 mg·kg~(-1)·d~(-1)0.9%NaCl及D-半乳糖处理。将实验组分为模型组、低、中、高剂量类叶升麻苷组,各20只,分别给予60 mg·kg~(-1)·d~(-1)0.9%NaCl及30,60,120 mg·kg~(-1)·d~(-1)类叶升麻苷处理。观察各组小鼠用药20 d后胸腺、脾T淋巴细胞亚群及血清、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平。结果模型组胸腺T细胞CD3~+、CD3~+CD45RA~+、CD3~+CD28~+、CD3~+CD25~+表达下降,CD3~+PD-1~+表达上升;脾T细胞CD3~+CD45RA~+、CD3~+CD25~+呈下降趋势,CD3~+CD25~+Foxp3~+表达上升。中、高剂量类叶升麻苷能够有效恢复胸腺、脾T细胞表达水平,改善免疫功能。模型组血清、脑组织超氧化物歧化酶活性显着下降,丙二醛含量显着上升,中、高剂量类叶升麻苷能够显着抑制超氧化物歧化酶与丙二醛表达水平变化,保护神经元功能。结论中、高剂量类叶升麻苷可通过调节免疫功能、恢复氧自由基代谢平衡,起到保护神经元的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年08期）
张文秀,杨彪,胡玉梅,孟兆青,黄文哲[5]（2016）在《离体大鼠肠道菌群对类叶升麻苷代谢的研究》一文中研究指出在离体培养的大鼠肠道菌群中加入类叶升麻苷进行厌氧孵育。采用HPLC监测类叶升麻苷在不同孵育时间点的变化,同时运用HPLC-Q-TOF-MS鉴定类叶升麻苷的代谢产物。结果表明离体的大鼠肠道菌群可以对类叶升麻苷进行代谢,代谢产物分别是3,4-二羟基苯乙醇、咖啡酸和3-(3'-羟苯基)丙酸。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2016年08期）
高莉,彭晓明,霍仕霞,何燕,闫明[6]（2015）在《类叶升麻苷对缺糖缺氧诱导PC12细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察类叶升麻苷对连二亚硫酸钠致PC12细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。方法以1 mmol/L连二亚硫酸钠诱导PC12细胞建立缺糖缺氧损伤模型,然后以0.1、1、10、100μmol/L的类叶升麻苷拮抗其作用。倒置显微镜观察PC12细胞形态学变化,MTT比色法测定细胞存活率,化学比色法测定细胞内乙酰胆碱(Ach)水平、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)及乙酰胆碱酯酶(TCh E)活性。结果采用缺糖缺氧损伤PC12细胞后,Ach水平、Ch AT活力均降低;与不同浓度的类叶升麻苷(0.1、1、10、100μmol/L)共孵育24 h后,各类叶升麻苷给药组均可提高Ach水平及Ch AT活力,而TCh E活力无明显变化。结论类叶升麻苷对连二亚硫酸钠联合无糖培养液造成PC12细胞缺糖缺氧损伤具有显着的保护作用,其机制可能与提高Ch AT活性进而增加Ach水平有关。(本文来源于《中成药》期刊2015年08期）
文彦丽,霍仕霞,张伟,邢晗,祁麟[7]（2015）在《类叶升麻苷的药理作用及药物代谢动力学研究进展》一文中研究指出目的:总结类叶升麻苷药理作用及药动学研究进展,为开发研究提供参考依据。方法:查阅相关的文献报道进行综述。结果:类叶升麻苷药理作用广泛,尤其是抗氧化、抗衰老、增强记忆和神经保护作用等更为突出。其吸收迅速,生物利用度较低,体内分布广泛且存在系统前代谢情况。结论:类叶升麻苷药理活性强、毒副作用小,具有很好的开发前景。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2015年14期）
彭晓明,霍仕霞,高莉,何燕,闫明[8]（2015）在《类叶升麻苷对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究类叶升麻苷对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞分为正常对照组、模型对照组、阳性药组和类叶升麻苷给药组。除正常对照组外,其余各组均以1.5 mmol·L-1谷氨酸处理24 h,再分别以10μmol·L-1维生素E和15.625,31.25,62.5,125,250μmol·L-1类叶升麻苷作用。通过倒置显微镜观察细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,酶标法试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法试剂盒测定丙二醛(MDA)含量,WST[2-(4-碘苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯基)-2氢-四唑盐,二钠盐]法试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测胞内活性氧(ROS)含量。结果与模型对照组比较,除类叶升麻苷Ⅰ组(15.625μmol·L-1AS)以外,其余各类叶升麻苷给药组均可明显改善PC12细胞形态,提高细胞存活率和SOD酶活性(P<0.01),抑制LDH活性及MDA和ROS生成(P<0.01或P<0.01)。结论类叶升麻苷对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。(本文来源于《医药导报》期刊2015年03期）
王洪权,王玉敏,崔其福,赵伟丽,王丽娜[9]（2015）在《类叶升麻苷在体内诱导血红素加氧酶-1的表达》一文中研究指出目的探讨类叶升麻苷(AS)是否在体内诱导血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。方法 AS 12.5 mg/kg和25 mg/kg以腹腔注射的方式给予SD大鼠,在特定时间处死大鼠,取大脑皮层和纹状体组织以及肾脏和肝脏组织。提取组织蛋白,Western印迹方法检测HO-1。结果与正常对照组相比,AS可在皮层和纹状体中剂量依赖性诱导HO-1的表达上调,在外周肾脏和肝脏组织中AS剂量依赖诱导HO-1的表达上调。结论 AS可在体内诱导HO-1的表达。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年02期）
彭晓明,高莉,霍仕霞,闫明[10]（2014）在《类叶升麻苷对阿尔采末病小鼠皮层caspase-3基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨类叶升麻苷(acteoside,AS)对阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠皮层组织中Caspase-3基因表达的影响。方法将昆明(kunming,KM)小鼠随机分为正常组,模型组,vitamin E(Vit E)组,类叶升麻苷低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射60 mg·kg-1·d-1的D-半乳糖和灌胃5 mg·kg-1·d-1的叁氯化铝,连续造模60 d以制备AD模型。然后给以30、60、120 mg·kg-1·d-1的AS治疗30 d,期间造模继续。给药完成后,利用跳台法测定小鼠的学习和记忆能力,化学比色法测定小鼠血清及脑组织中的ACh E活性;HE染色观察各组小鼠皮层组织结构变化;免疫组化分析小鼠皮层组织中caspase-3基因表达的变化。结果与模型组相比,AS给药组小鼠的学习记忆能力有所改善,其下台潜伏期和错误次数均明显延长和减少(P<0.05或P<0.01),血清和脑组织中ACh E活性明显降低(P<0.05或P<0.01),皮层组织中神经细胞的形态和数量明显改善(P<0.01),且皮层组织中caspase-3基因表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 AS对D-半乳糖联合叁氯化铝诱导的小鼠脑损伤具有明显保护作用,其保护机制可能是通过抑制小鼠皮层组织caspase-3基因表达,进而维持皮层组织神经细胞的正常形态及数量。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年12期）
类叶升麻论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察类叶升麻苷对氢溴酸东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠学习记忆障碍及血清、海马和皮层中胆碱能系统的影响。方法:72只雄性KM小鼠随机分为6组:空白组、东莨菪碱模型组、阳性药(盐酸多奈哌齐)组、类叶升麻苷低剂量组(30 mg·kg~(-1))、中剂量组(60 mg·kg~(-1))、高剂量组(120 mg·kg~(-1)),每组12只,连续灌胃(ig)给药10 d。腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(2 mg·kg~(-1))建立小鼠获得性记忆障碍模型,采用Morris水迷宫实验和跳台实验检测小鼠空间和被动学习记忆能力,以及检测小鼠血清、海马和皮层中乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量以及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果:与模型对照组相比,类叶升麻苷各剂量组均能够显着延长小鼠水迷宫逃避潜伏期(P <0. 01),增加小鼠穿环次数,优化小鼠在水迷宫中上台的探索模式,显着延长小鼠在跳台实验中的下台潜伏期(P <0. 01),减少小鼠的跳台错误次数(P <0. 01),以及显着升高小鼠血清、海马和皮层中ChAT酶及ACh的含量(P <0. 01),抑制脑组织中AChE酶活力。结论:类叶升麻苷能够显着改善氢溴酸东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提升小鼠体内ChAT酶含量,抑制脑组织中AChE酶活力,促进ACh的生成,改善中枢胆碱能神经系统有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类叶升麻论文参考文献
[1].任佳,高莉,谭雪,闫明.类叶升麻苷对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[2].谭雪,高莉,任佳,毛乐静,闫明.类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用[J].中国新药杂志.2018
[3].张九东,王琳,隋洁,田先华,任毅.类叶升麻(毛茛科)自花传粉机制[J].植物学报.2018
[4].王国勇,董铁立.类叶升麻苷对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能及对神经元的保护机制研究[J].中国临床药理学杂志.2016
[5].张文秀,杨彪,胡玉梅,孟兆青,黄文哲.离体大鼠肠道菌群对类叶升麻苷代谢的研究[J].中国中药杂志.2016
[6].高莉,彭晓明,霍仕霞,何燕,闫明.类叶升麻苷对缺糖缺氧诱导PC12细胞损伤的保护作用[J].中成药.2015
[7].文彦丽,霍仕霞,张伟,邢晗,祁麟.类叶升麻苷的药理作用及药物代谢动力学研究进展[J].中国民族民间医药.2015
[8].彭晓明,霍仕霞,高莉,何燕,闫明.类叶升麻苷对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用[J].医药导报.2015
[9].王洪权,王玉敏,崔其福,赵伟丽,王丽娜.类叶升麻苷在体内诱导血红素加氧酶-1的表达[J].中国老年学杂志.2015
[10].彭晓明,高莉,霍仕霞,闫明.类叶升麻苷对阿尔采末病小鼠皮层caspase-3基因表达的影响[J].中国药理学通报.2014