缺血性及兴奋性氨基酸损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用

缺血性及兴奋性氨基酸损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用

论文题目: 缺血性及兴奋性氨基酸损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用

论文类型: 博士论文

论文专业: 药理学

作者: 宋英

导师: 魏尔清

关键词: 缺氧缺糖,大鼠嗜铬细胞瘤细胞细胞,脂氧酶,核膜移位,脂氧酶激活,咖啡酸,米诺环素,甲基门冬氨酸,大鼠嗜铬细胞瘤细胞株细胞,细胞凋亡

文献来源: 浙江大学

发表年度: 2005

论文摘要: 5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化花生四烯酸生成白三烯类物质的关键酶。在损伤因素作用下,5-LOX可被激活,其激活的重要特征是移位到核膜,继而催化合成白三烯类。近年来,5-LOX研究主要集中在呼吸系统等外周器官疾病,但是,其在中枢神经系统疾病的可能作用已经引起关注。炎症是脑缺血等脑损伤后一个重要的病理改变,花生四烯酸代谢产物前列腺素类和白三烯类是一类重要的炎症介质,因此,5-LOX在中枢神经系统损伤的病理改变中有其重要性。目前,中枢神经系统5-LOX研究都在整体动物实验及人脑标本进行,细胞水平研究仍为空白。 为深入了解脑缺血及缺血后继发炎症反应的病理机制,寻找脑缺血等脑损伤的防治新途径,本研究在神经来源的PC12细胞,探讨5-LOX与缺血性及兴奋性氨基酸损伤中的作用,评价5-LOX激活在神经细胞损伤中的意义。体外缺血性损伤以缺氧缺糖(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导,兴奋性氨基酸损伤以N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导。OGD可引起代谢障碍及一系列病理改变,包括释放兴奋性氨基酸,可模拟整体脑缺血病变;NMDA可通过激活NMDA受体,引起细胞内钙增高,诱发细胞坏死和凋亡,是多种脑疾病(如脑缺血、阿尔

论文目录:

中文摘要

英文摘要

前言

第一部分 缺血性损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用

引言

材料

实验方法

实验结果

讨论

第二部分 兴奋性氨基酸损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用

引言

材料

实验方法

实验结果

讨论

结论

参考文献

综述1

综述2

致谢

已发表论文(Neuroreport)

发布时间: 2005-07-14

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缺血性及兴奋性氨基酸损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用
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