导读:本文包含了放射线照射论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:放射性脑损伤,电针,认知记忆,神经干细胞
放射线照射论文文献综述
武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧[1]（2019）在《不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针"百会""风府"和双侧"肾俞"1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显着减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显着下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显着下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显着减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显着降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显着高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显着高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显着增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
杨洁,祝淑钗,王玉祥,管金磊,王涛[2]（2019）在《调控靶向Xklp2表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨调控靶向Xklp2(TPX2)表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达及细胞核内γ-H2AX和MDC1斑点形成的影响。方法利用前期构建的稳定转染TPX2 shRNA质粒的SK-MES-1细胞和稳定转染TPX2过表达质粒的NCI-H226细胞,采用Western印迹检测4 Gy照射后0～24 hγ-H2AX蛋白表达,免疫荧光技术观察4 Gy照射后4 h细胞核内γ-H2AX和MDC1斑点形成情况。结果 4 Gy照射后0～24 h,TPX2干扰的SK-MES-1细胞和TPX2过表达的NCI-H226细胞中γ-H2AX蛋白表达水平均出现显着增加后逐渐下降的趋势,但在TPX2干扰的细胞中,各时间点γ-H2AX蛋白表达水平均显着高于单纯照射组(P<0. 05),而在TPX2过表达细胞中,各时间点γ-H2AX蛋白表达水平均显着低于单纯照射组。②照射后4 h,下调TPX2表达则γ-H2AX和MDC1核内斑点形成增加,而过表达TPX2则γ-H2AX和MDC1核内斑点增加幅度降低(P<0. 05)。结论照射后H2AX磷酸化及γ-H2AX和MDC1核内斑点形成变化,提示TPX2参与DNA损伤修复。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年03期）
马玉龙,李红,周雪琴,王刘倩,王敏[3]（2018）在《辛伐他汀联合放射线照射对鼻咽癌CNE-1细胞生长的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀联合放射线照射对鼻咽癌CNE-1细胞生长的影响。方法将鼻咽癌CNE-1细胞分为对照组、辛伐他汀(2μmol/L)组、2 Gy放射线照射组、辛伐他汀(2μmol/L)联合2 Gy放射线照射组,比较各组细胞增殖抑制率和克隆形成抑制率。结果对照组、辛伐他汀组(2μmol/L)、2 Gy放射线照射组、辛伐他汀(2μmol/L)联合2 Gy放射线照射组细胞增殖抑制率分别为(3.7±0.9)%、(52.3±4.7)%、(56.7±2.3)%、(89.3±2.6)%,克隆形成抑制率分别为(5.3±2.0)%、(55.0±2.6)%、(62.3±3.2)%、(93.3±2.6)%。辛伐他汀(2μmol/L)联合2 Gy放射线照射组细胞增殖抑制率和克隆形成抑制率均明显高于辛伐他汀(2μmol/L)组和2 Gy放射线照射组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论辛伐他汀联合放射线照射能够有效抑制鼻咽癌CNE-1细胞的生长。(本文来源于《中国医药》期刊2018年09期）
郭佳乐,朱颐馨,郭桂莲,刘英群[4]（2018）在《氟化物与CPP-ACP对放射线照射后乳牙牙釉质的影响》一文中研究指出目的探讨氟化物与酪蛋白磷酸多肽-无定型磷酸钙(casein phosphopeptides-amorphous calcium phosphate,CPP-ACP)对放射线照射后乳牙牙釉质的影响。方法随机选取56颗健康但因滞留而拔除的乳前牙,其中40颗乳前牙随机分为4组,分别为单纯照射组(RT组)、氟化物组(RT-F组)、护牙素组(RT-C组)和对照组(N组)。4组样本分别在放射线照射前、放射线照射后以及pH循环后进行显微硬度测定。剩余16颗乳前牙也随机分为4组在放射线照射后和pH循环后进行扫描电镜观察。结果 RT组显微硬度在放射线照射后以及pH循环后与放射线照射前比较均有明显改变(P<0.001)。RT-F组和RT-C组在放射线照射后以及pH循环后显微硬度均无明显改变。扫描电镜观察结果显示:放射线照射后RT组样本表面产生深裂痕。pH循环后RT组样本表面正常结构坍塌。而RT-F组和RT-C组样本表面均无明显破坏。结论放射线照射可使乳牙牙釉质显微硬度增高、表面结构发生破坏,使釉质更易脱矿而发生龋坏。氟化物与CPP-ACP对进行放射线照射的牙釉质有保护作用,而CPP-ACP的安全性和便捷性更优于氟化物。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2018年02期）
马玉龙,李红,周雪琴,王刘倩,王敏[5]（2018）在《二甲双胍联合放射线照射对鼻咽癌细胞CNE-1增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍联合放射线照射对鼻咽癌细胞CNE-1增殖的影响。方法:分别给予鼻咽癌细胞CNE-1二甲双胍(5m M)、2Gy放射线照射、二甲双胍(5 m M)联合2Gy放射线照射处理后,采用MTT实验、克隆形成实验检测和比较其细胞增殖抑制率和克隆形成抑制率。结果:MTT实验结果显示:与二甲双胍组或2Gy放射线照射组相比,二甲双胍联合放射线照射组细胞增殖抑制率显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);克隆形成实验结果显示,与二甲双胍组或2Gy放射线照射组相比,二甲双胍联合放射线照射组细胞克隆形成抑制率显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍联合放射线照射能够有效的抑制鼻咽癌细胞CNE-1的增殖。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年05期）
苏怡,谢景华,孟庆翔,何龙,曾国庆[6]（2017）在《紫草萘醌衍生物联合放射线照射抑制人鼻咽癌细胞增殖和诱导凋亡》一文中研究指出目的探讨紫草萘醌衍生物(SYUNZ-4)[3,11-bis(2-hydroxyethansulfanyl)-6-isohexeny lnaphthazarin]联合放射治疗对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞生长的协同抑制作用及放疗增敏机制。方法人NPC高分化鳞状细胞癌细胞株CNE1和低分化鳞状细胞癌细胞株CNE2随机分为空白对照组、单纯SYUNZ-4组、单纯放射治疗组及SYUNZ-4联合放射线照射组共4组。单纯放射治疗组仅给予剂量4 Gy放射线照射,单纯SYUNZ-4组仅给予最大非细胞毒性剂量的SYUNZ-4液培养,SYUNZ-4联合放射线照射组在给予4 Gy的放射线照射后,立即给予最大非细胞毒性剂量的SYUNZ-4液培养;然后应用流式细胞术检测SYUNZ-4诱导CNE1和CNE2细胞凋亡的作用及其对细胞周期的影响。结果 SYUNZ-4对CNE1和CNE2细胞均具有增殖抑制作用,且其作用呈浓度依赖性。与空白对照组相比,单纯放射线照射组及联合治疗组细胞增殖均受到抑制(P<0.05),且前者G2/M期细胞比例明显增加(P<0.05),后者S期及G2/M期细胞比例均显着增加(P<0.05)。与单纯放疗组相比,联合干预使CNE1和CNE2细胞增殖受到更明显地抑制(P<0.01)。与对照组相比,放射线照射导致细胞凋亡率明显增加(P<0.05);而联合治疗组与单纯放疗组和空白对照组相比,联合干预使CNE1和CNE2细胞凋亡率明显增加,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论紫草萘醌衍生物SYUNZ-4联合放射线照射能显着抑制人NPC细胞的增殖,并导致NPC细胞周期阻滞和诱导凋亡。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2017年03期）
张春阳,祝艳,冯华松[7]（2016）在《人脐带间充质干细胞对放射线照射后人肺成纤维细胞中经典WNT/β-catenin通路的影响》一文中研究指出目的探讨人脐带间充质干细胞(HUMSCs)对放射线照射后的人肺成纤维细胞(HLFs)影响的机制。方法 HLFs分为照射组(A)、照射+共培养组(B)和正常对照组(C),A组和B组在5Gy X射线照射后,B组与HUMSCs通过Transwell系统共培养。照射12、24、36h后western blot检测HLFs中α-SMA、GSK-3β、p-GSK-3β和胞核内β-catenin蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中WISP-1、SFRP-1蛋白表达。Real time PCR检测正常和B组第36h HUMSCs中SFRP-1 mRNA表达。结果放射线照射后第24h、36h,HLFs中α-SMA、p-GSK-3β、p-GSK-3β/GSK-3β、胞核内β-catenin,以及培养液中WISP-1蛋白表达水平,A组较C组明显升高,而B组较A组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);B组培养液中SFRP-1蛋白水平较A组、C组各时间点均显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);B组第36h的HUMSCs中SFRP-1 mRNA表达明显高于正常HUMSCs,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HUMSCs可抑制放射线导致的HLFs中经典WNT/β-catenin通路的活化,并有可能通过该途径影响肺成纤维细胞的分化。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2016年05期）
刘辅庭[8]（2015）在《应用放射线照射技术创制功能性纤维》一文中研究指出综合介绍放射线接枝聚合技术、设备及应用。(本文来源于《现代丝绸科学与技术》期刊2015年06期）
张春阳,祝艳,冯华松,陈旭昕[9]（2015）在《放射线照射的肺成纤维细胞对人脐带间充质干细胞中经典Wnt/β-catenin通路的影响》一文中研究指出目的:体外研究放射线照射后的人肺成纤维细胞(HLFs)对人脐带间充质千细胞(HUMSCs)中经典Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:实验细胞分为共培养组和单纯HUMSCs组,共培养组为5Gy X射线照射后的HLFs通过Transwell系统与HUMSCs共培养。细胞培养3d后,蛋白质印迹法检测HUMSCs中GSK-3β、p-GSK-3β、FRAT1和胞核内β-catenin蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中WISP-1蛋白表达。结果:共培养组HUMSCs中p-GSK-3β/GSK-3β相对比值(0.15±0.05)和FRAT1表达水平(0.48±0.07)较单纯HUMSCs组(0.55±0.05和1.16±0.13)明显下降,共培养组HUMSCs胞核内β-catenin(0.50±0.07)也较单纯HUMSCs组(2.39±0.15)明显下降;共培养组HUMSCs培养上清液中WISP-1蛋白表达[(602.23±161.47)ng/mL]较单纯HUMSCs组[(977.77±110.56)ng/mL]明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:放射线照射后的HLFs对HUMSCs中经典Wnt/β-catenin通路具有抑制作用。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2015年02期）
王冰,屈朋欢,王艳华,崔乃鹏,蔡建辉[10]（2015）在《全身放射线照射对B16F10黑色素瘤小鼠的影响》一文中研究指出目的观察全身放射线照射(TBI)对B16F10黑色素瘤小鼠移植肿瘤生长及小鼠存活的影响。方法建立C57BL/6小鼠B16F10黑色素瘤移植肿瘤模型,采用不同剂量分别对小鼠进行TBI,观察小鼠移植肿瘤的生长和小鼠的存活情况;检测放疗后小鼠外周血白细胞水平。结果不同剂量TBI对各组小鼠肿瘤面积及存活率无影响(P均>0.05)。给予7 Gy TBI 10 d后,B16F10荷瘤小鼠外周血白细胞水平下降(P<0.05)。结论 TBI不影响B16F10黑色素瘤小鼠移植肿瘤生长及荷瘤小鼠的生存;7 Gy TBI可改变荷瘤小鼠外周血白细胞水平,有利于肿瘤免疫治疗。(本文来源于《山东医药》期刊2015年05期）
放射线照射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨调控靶向Xklp2(TPX2)表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达及细胞核内γ-H2AX和MDC1斑点形成的影响。方法利用前期构建的稳定转染TPX2 shRNA质粒的SK-MES-1细胞和稳定转染TPX2过表达质粒的NCI-H226细胞,采用Western印迹检测4 Gy照射后0～24 hγ-H2AX蛋白表达,免疫荧光技术观察4 Gy照射后4 h细胞核内γ-H2AX和MDC1斑点形成情况。结果 4 Gy照射后0～24 h,TPX2干扰的SK-MES-1细胞和TPX2过表达的NCI-H226细胞中γ-H2AX蛋白表达水平均出现显着增加后逐渐下降的趋势,但在TPX2干扰的细胞中,各时间点γ-H2AX蛋白表达水平均显着高于单纯照射组(P<0. 05),而在TPX2过表达细胞中,各时间点γ-H2AX蛋白表达水平均显着低于单纯照射组。②照射后4 h,下调TPX2表达则γ-H2AX和MDC1核内斑点形成增加,而过表达TPX2则γ-H2AX和MDC1核内斑点增加幅度降低(P<0. 05)。结论照射后H2AX磷酸化及γ-H2AX和MDC1核内斑点形成变化,提示TPX2参与DNA损伤修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
放射线照射论文参考文献
[1].武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧.不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响[J].针刺研究.2019
[2].杨洁,祝淑钗,王玉祥,管金磊,王涛.调控靶向Xklp2表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].马玉龙,李红,周雪琴,王刘倩,王敏.辛伐他汀联合放射线照射对鼻咽癌CNE-1细胞生长的影响[J].中国医药.2018
[4].郭佳乐,朱颐馨,郭桂莲,刘英群.氟化物与CPP-ACP对放射线照射后乳牙牙釉质的影响[J].现代口腔医学杂志.2018
[5].马玉龙,李红,周雪琴,王刘倩,王敏.二甲双胍联合放射线照射对鼻咽癌细胞CNE-1增殖的影响[J].现代生物医学进展.2018
[6].苏怡,谢景华,孟庆翔,何龙,曾国庆.紫草萘醌衍生物联合放射线照射抑制人鼻咽癌细胞增殖和诱导凋亡[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2017
[7].张春阳,祝艳,冯华松.人脐带间充质干细胞对放射线照射后人肺成纤维细胞中经典WNT/β-catenin通路的影响[J].临床肺科杂志.2016
[8].刘辅庭.应用放射线照射技术创制功能性纤维[J].现代丝绸科学与技术.2015
[9].张春阳,祝艳,冯华松,陈旭昕.放射线照射的肺成纤维细胞对人脐带间充质干细胞中经典Wnt/β-catenin通路的影响[J].浙江大学学报(医学版).2015
[10].王冰,屈朋欢,王艳华,崔乃鹏,蔡建辉.全身放射线照射对B16F10黑色素瘤小鼠的影响[J].山东医药.2015