导读:本文包含了抑制细胞生长论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管内皮细胞,转化生长因子β,ULK1,细胞周期
抑制细胞生长论文文献综述
康伊,张艳,张伟[1]（2018）在《转化生长因子β信号在内皮细胞中通过上调ULK1蛋白抑制细胞周期》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β(TGF-β)信号通路在血管内皮细胞中上调ULK1蛋白的作用机制,并观察ULK1对血管内皮细胞细胞周期的影响。方法利用TGF-β配体蛋白刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人微血管内皮细胞(HMEC-1),利用免疫印迹分析检验ULK1蛋白的表达;在HMEC-1细胞系构建稳定敲低ULK1蛋白表达的细胞系,利用流式细胞术检测野生型和敲低型细胞对TGF-β信号的响应和细胞周期的变化。结果 TGF-β信号能够在血管内皮细胞中特异性地上调ULK1蛋白的表达水平,而且是通过促进合成而非抑制降解来实现的;ULK1蛋白在血管内皮细胞中促进细胞周期G1期阻滞,敲低ULK1可导致血管内皮细胞增殖加快。结论 TGF-β信号可在血管内皮细胞中特异性地上调ULK1蛋白的表达水平;ULK1蛋白能抑制血管内皮细胞的细胞周期进展。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年09期）
马文琦,何鑫,张红丽,刘婷,冯晓蕾[2]（2016）在《下调结直肠癌细胞受体酪氨酸激酶样孤儿受体抑制细胞生长并促进其凋亡》一文中研究指出目的探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)在人结直肠癌中的表达及其生物学功能。方法收集60例结直肠癌及对应癌旁组织,实时定量PCR(qRT-PCR)检测ROR1的mRNA水平,免疫组织化学染色检测ROR1的蛋白水平,并分析ROR1蛋白与肿瘤临床病理资料间的相关性。利用ROR1的siRNA特异性敲低结肠癌SW480细胞中ROR1表达,采用qRT-PCR、Western blot法检测ROR1的敲减效果,MTT法检测下调ROR1后,SW480细胞的增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测下调ROR1后,SW480细胞的凋亡情况。结果 ROR1在结直肠癌组织中表达水平明显高于对应癌旁组织;结直肠癌组织中ROR1高表达与肿瘤体积增大(≥5 cm)、淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)显着相关;ROR1的siRNA可显着降低SW480细胞ROR1 mRNA及蛋白的水平;下调ROR1表达能够抑制SW480细胞的增殖并促进其凋亡。结论 ROR1在结直肠癌组织中表达上调并与结直肠癌恶性临床病理特征有关,下调ROR1能够抑制结肠癌细胞的生长并促进其凋亡。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年05期）
汪珺,苏晓叁,乔飞,杨柳,王益寅[3]（2016）在《肺癌围手术期髓系抑制细胞的变化及对肿瘤生长和血管生成的影响》一文中研究指出目的:检测肺癌围手术期外周血髓系抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的变化,并探讨其对肿瘤生长和肿瘤血管生成的影响。方法:采用FCM和血细胞分析技术检测98例肺癌患者围手术期外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中CD11b~+CD33~+HLA-DR~-细胞百分比和浓度,蛋白芯片和ELISA检测血清中细胞因子的浓度。将围手术期CD11b~+CD33~+人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen-DR,HLA-DR)~-细胞和人肺腺癌细胞A549接种至裸鼠皮下,观察其对肿瘤生长和肿瘤血管生成的影响。结果:肺癌患者术后PBMCs中CD11b~+CD33~+HLA-DR-细胞百分比和浓度均较术前显着升高(P值均<0.05);外周血清CXC趋化因子配体5(CXC chemokine ligand 5,CXCL5)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage infl ammatory protein-1α,MIP-1α)/MIP-1β和MIP-3α等趋化因子以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度均较术前显着升高(P值均<0.05)。裸鼠致瘤能力观察结果显示,术后MDSCs促肿瘤生长和肿瘤血管生成的能力较术前MDSCs显着增强(P值均<0.05)。结论:肺癌患者术后PBMCs中MDSCs较术前增加,且其促肿瘤血管生成和肿瘤生长的作用增强,提示MDSCs可能成为预防肿瘤术后转移的新靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2016年04期）
张笑瑜[4]（2015）在《低和高表达的EGFR 1在肺癌及其正常邻近组织中激活细胞周期和侵润抑制细胞生长和分化机制网络》一文中研究指出本文主要是研究低表达的非肺腺癌邻近组织及高表达肺腺癌中,EGFR_1激活分子网络调节细胞周期和侵润的机制,EGFR_1抑制分子网络抑制细胞生长及发生发展的机制。为构建EGFR_1在肺癌及其正常邻近组织中激活细胞周期和侵润抑制细胞生长和分化机制网络,本文利用GEO数据集GSE7670通过SAM方法从25个非肺腺癌邻近组织样本和25个肺腺癌样本的22284个基因中筛选出500个显着性分子,进而进行一系列生物学相关计算,使用GRNInfer和GVedit工具进行分析。低表达的非肺腺癌邻近组织中,EGFR_1由外到内再到外相互激活分子网络包含AGR2(前梯度同源蛋白2(非洲爪蟾)),SCG5(secretograninV(7B2 蛋白)),WFDC2(WAP 四二硫化物核心域 2),PPAP2C(磷脂酸磷酸酶2C),CCNU(细胞周期蛋白O),本文提出低表达的 EGFR_1 通过 AGR2-SCG5-WFDC2-PPAP2C-CCNU 由外到内再到外相互激活神经肽诱导非肺腺癌邻近组织的细胞周期调节;EGFR_1反馈抑制分子网络显示EEF1A2(真核翻译延伸因子1α2),SFN_3(REX2RNA核酸外切酶2同源(酿酒酵母)),DKFZp762E 1312(霍利迪交叉识别蛋白),PLK1(polo样激酶1(果蝇)),我们提出低表达的 EGFR_1 通过 EEF1A2-SFN_3-DKFZp762E1312-PLK1 反馈抑制非肺腺癌邻近组织的细胞生长。在高表达的肺腺癌中,EGFR_1由内而外激活的分子网络有SLC2A1(溶质载体家族2(促进葡萄糖转运体)成员1),CCNB2(细胞周期蛋白B2),HMMR(透明质酸介导的运动受体(RHAMM)),KIF11(驱动蛋白家族成员11),NUSAP1_1(核仁和主轴相关蛋白1),PRC1(胞质蛋白1的调节器),UBE2C(泛素结合酶E2C),我们提出高表达的EGFR_1通过SLC2A1-CCNB2-HMMR-KIF11-NUSAP1_1-PRC1-UBE2C 由内到外激活炎症诱导肺腺癌的侵润;EGFR_1抑制分子网络包含有CD180(CD180分子),TNFRSF17(肿瘤坏死因子受体超家族成员17),POU2AF1(POU类2关联因子1),本文提出高表达的EGFR_1通过CD180-TNFRSF17-POU2AF1抑制炎性免疫诱导肺腺癌的发生发展。基于GO,KEGG,GenMAPP,BioCarta和疾病数据库的整合分析,我们对EGFR_1在肺腺癌及非肺腺癌邻近组织中激活细胞周期和侵润抑制细胞生长和分化机制进行进一步验证。(本文来源于《北京邮电大学》期刊2015-12-17）
解云,周冶萍[5]（2015）在《转化生长因子β在阿司匹林抑制细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β(TGF-β)在阿司匹林抑制细胞增殖中的作用。方法选用大鼠胸椎动脉血管平滑肌细胞检测阿司匹林的细胞毒性及其对细胞增殖和细胞周期的影响。结果阿司匹林对血管平滑肌细胞具有抑制作用,且在第6天达到最强,而抗TGF-β抗体可逆转阿司匹林对细胞增殖的抑制。结论 TGF-β可介导阿司匹林在细胞增殖中的抑制作用。因此推断,阿司匹林预防冠状动脉疾病中的机制并不仅限于抗血小板作用,还可能依赖于其抑制斑块生长的作用。(本文来源于《中国处方药》期刊2015年10期）
韩晨露[6]（2015）在《巨噬细胞集落刺激因子联合转化生长因子-β体外诱导髓源性抑制细胞的表型和功能研究》一文中研究指出近年来发现髓源性抑制细胞(Myeloid derived suppressor cells,MDSCs)在固有免疫和适应性免疫中发挥着重要的作用。作为免疫抑制细胞,MDSCs用于治疗临床器官移植和自身免疫疾病已经成为研究热点。许多研究表明,多种细胞因子可以调控MDSCs的分化和功能,MDSCs也可以有效减少器官移植排斥反应和自身免疫性疾病的发病率。因此,体外建立一个从骨髓前体细胞或造血干细胞诱导产生成熟和稳定MDSCs的方法可为治疗MDSCs相关疾病和MDSCs的临床应用提供必要技术和理论基础。巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage-colony stimulating factor,M-CSF)作为调控因子,在单核细胞、巨噬细胞和树突细胞分化过程中发挥重要作用。研究表明,M-CSF在MDSCs的产生、募集、功能中发挥重要作用,而MDSCs本身也会自分泌M-CSF,形成反馈环路。转化生长因子(Transforming growth factor beta,TGF-β)是炎症反应的一个强效调节因子,影响先天性和适应性免疫反应。已有报道指出肿瘤细胞产生的TGF-β可以参与调节不成熟髓系细胞(Immature myeloid cells,IMCs)的免疫抑制活性,并且MDSCs上膜结合TGF-β1对介导其免疫抑制功能同样起非常重要的作用。体外用M-CSF可诱导骨髓前体细胞分化为MDSCs,然而M-CSF诱导的MDSCs的稳定性和免疫抑制活性还有待探讨,并且M-CSF和TGF-β联合体外诱导髓源性抑制细胞的表型及功能研究也未见报道。因此,我们采用体外M-CSF、M-CSF联合TGF-β诱导小鼠骨髓前体细胞产生潜在免疫抑制性细胞。结果显示,流式细胞仪检测到TGF-β增强了M-CSF诱导的MDSCs的免疫抑制活性,诱导产生的MDSCs能够显着抑制自体同源T细胞增殖和IFN-γ分泌;同时还检测到M-CSF联合TGF-β诱导的MDSCs明显减弱了CD8+T细胞活化标志CD69、CD25的表达。实时荧光定量PCR分析显示TGF-β促使M-CSF诱导的MDSCs高表达MDSCs功能相关因子TGF-β、环氧酶(Cyclo-oxygen-ase-2,COX2)和精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1),也增强了TGF-β+M-CSF诱导产生的MDSCs功能。在MDSCs抑制实验中补加L-精氨酸,可以恢复CD4+T细胞和CD8+T细胞的增殖能力,表明M-CSF联合TGF-β诱导的MDSCs是通过消耗底物精氨酸的机制来发挥其免疫抑制活性的。(本文来源于《河南师范大学》期刊2015-05-01）
陈勇军,郑薇,牛志远,吴珍,沈萍萍[7]（2013）在《caspase-1影响乳腺癌的生长及其对髓源性抑制细胞发育的调控作用》一文中研究指出目的:caspase-1能够调控炎症反应和肿瘤生长,但是关于caspase-1对体内髓源性抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)发育的调控作用尚不清楚。本研究分析了caspase-1活性对于乳腺癌荷瘤小鼠体内外周血、脾脏以及肿瘤等部位MDSCs细胞数量比例的影响。方法:运用注射4T1细胞到BALB/c雌性小鼠乳腺脂肪垫部位的方法构建原位乳腺癌种植模型,并在此模型基础上使用caspase-1特异性抑制剂Ac-YVAD-CMK(YVAD,5 mg/kg)对荷瘤小鼠进行腹腔注射给药,分别在第10天、15天和20天时分析脾脏和肿瘤的重量;并分离出外周血、脾脏、骨髓以及肿瘤部位的原代细胞,运用流式细胞仪分析CD11b+Gr-1+细胞(即MDSCs)的比例。同时,还使用H&E染色和免疫组化检测了肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)的浸润情况。结果:YVAD给药能增加肿瘤重量并加剧脾肿大的程度;YVAD给药能显着增加除了骨髓以外的其他部位的多形核髓源性抑制细胞(PMN-MDSCs)的比例;YVAD不能改变肿瘤部位TAMs(CD11b+F4/80+)的数量,而在体外YVAD对于骨髓起源巨噬细胞的分化也没有调控作用。结论:caspase-1能够通过调控外周组织(外周血、脾脏)和肿瘤微环境中MDSCs细胞的发育而抑制肿瘤的发展,提示caspase-1可作为肿瘤治疗中的潜在靶点。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2013年11期）
王丹丹[8]（2013）在《关于生长素“促进”和“抑制”细胞生长的误区》一文中研究指出生长素生理作用的两重性一直是一个非常重要的考点,在近几年的高考题中多次出现,多以胚芽鞘或茎段的弯曲为背景。生长素生理作用的两重性指:一般情况下,生长素在浓度较低时促进生长;在浓度过高时则会抑制生长,甚至杀死植物。到底生长素抑制生长指的是什么?是不长,还是越来越短?许多老师和学生对这一点的认识都存在疑惑,我觉得促进和抑制生长都是相对而言的,是和正常生长情况相比。(本文来源于《生物技术世界》期刊2013年05期）
宋莉,贾宇鑫,尉文霞,赵君宇,晋小婷[9]（2013）在《结肠腺瘤息肉蛋白突变抑制细胞原生纤毛生长的研究》一文中研究指出纤毛是一种突出于细胞表面主要由细胞微管组成的亚细胞结构。纤毛的结构和功能异常导致纤毛相关疾病的发生。结肠腺瘤息肉蛋白(Adenomatous polyposis coli,APC)是一个肿瘤抑制因子。APC突变与家族性结肠腺瘤息肉病(Familial adenomatous polyposis,FAP)和Gardner综合征的发生有关。Gardner综合征是FAP的一个变体,它的肠外病变被报道是与纤毛异常相关的疾病,而APC突变是其发病的分子基础。但目前国内外关于APC和纤毛之间的相关性及APC突(本文来源于《细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉论文摘要集》期刊2013-04-19）
肖文贞[10]（2013）在《转录因子KLF15通过上调细胞周期调控因子p21抑制细胞生长》一文中研究指出KLF15是KLF转录因子家族中的一个成员,其羧基端的叁个锌指结构能够结合富含GC的DNA片段,从而能够在转录水平上起到转录激活或者抑制作用。KLF15在心脏病理学、血糖调节、脂肪细胞的分化中起到了重要的作用。p21作为一个重要的细胞周期调控因子,在很多生理功能上都发挥了重要的作用。我们研究发现,KLF15能强烈激活p21的启动子,这一然后使得p21的蛋白水平增加。这一过程是不依赖p53的。KLF15不仅能够对p21起到正向的转录调控的作用,同时KLF15也能激活p27的转录水平。而p21与p27都是细胞周期的调控因子,它们都能抑制CDK/cyclin的功能,从而影响了细胞的正常生长,。KLF15过表达能够导致Hela等细胞系停滞在G1期。KLF15作为p21的另一个重要的激活因子,很有可能在肿瘤治疗中起到重要的作用。作为一个重要的细胞周期调控基因,p21在肿瘤的发生机制中会有更深入的了解。而KLF15对细胞周期的影响还需要更多的研究。随着研究的深入,KLF15对于p21介导的肿瘤基因治疗的研究将为肿瘤治疗提供一条新的途径。(本文来源于《华东师范大学》期刊2013-04-01）
抑制细胞生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)在人结直肠癌中的表达及其生物学功能。方法收集60例结直肠癌及对应癌旁组织,实时定量PCR(qRT-PCR)检测ROR1的mRNA水平,免疫组织化学染色检测ROR1的蛋白水平,并分析ROR1蛋白与肿瘤临床病理资料间的相关性。利用ROR1的siRNA特异性敲低结肠癌SW480细胞中ROR1表达,采用qRT-PCR、Western blot法检测ROR1的敲减效果,MTT法检测下调ROR1后,SW480细胞的增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测下调ROR1后,SW480细胞的凋亡情况。结果 ROR1在结直肠癌组织中表达水平明显高于对应癌旁组织;结直肠癌组织中ROR1高表达与肿瘤体积增大(≥5 cm)、淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)显着相关;ROR1的siRNA可显着降低SW480细胞ROR1 mRNA及蛋白的水平;下调ROR1表达能够抑制SW480细胞的增殖并促进其凋亡。结论 ROR1在结直肠癌组织中表达上调并与结直肠癌恶性临床病理特征有关,下调ROR1能够抑制结肠癌细胞的生长并促进其凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制细胞生长论文参考文献
[1].康伊,张艳,张伟.转化生长因子β信号在内皮细胞中通过上调ULK1蛋白抑制细胞周期[J].中国医科大学学报.2018
[2].马文琦,何鑫,张红丽,刘婷,冯晓蕾.下调结直肠癌细胞受体酪氨酸激酶样孤儿受体抑制细胞生长并促进其凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[3].汪珺,苏晓叁,乔飞,杨柳,王益寅.肺癌围手术期髓系抑制细胞的变化及对肿瘤生长和血管生成的影响[J].肿瘤.2016
[4].张笑瑜.低和高表达的EGFR1在肺癌及其正常邻近组织中激活细胞周期和侵润抑制细胞生长和分化机制网络[D].北京邮电大学.2015
[5].解云,周冶萍.转化生长因子β在阿司匹林抑制细胞增殖中的作用[J].中国处方药.2015
[6].韩晨露.巨噬细胞集落刺激因子联合转化生长因子-β体外诱导髓源性抑制细胞的表型和功能研究[D].河南师范大学.2015
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[8].王丹丹.关于生长素“促进”和“抑制”细胞生长的误区[J].生物技术世界.2013
[9].宋莉,贾宇鑫,尉文霞,赵君宇,晋小婷.结肠腺瘤息肉蛋白突变抑制细胞原生纤毛生长的研究[C].细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉论文摘要集.2013
[10].肖文贞.转录因子KLF15通过上调细胞周期调控因子p21抑制细胞生长[D].华东师范大学.2013