导读:本文包含了苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒,悬浮剂,配方
苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒论文文献综述
梁雪娜,饶楠,夏红英,何海峰[1]（2018）在《10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂的研制》一文中研究指出研制一种低毒、高效、且具有市场优势的微生物农药制剂尤为重要。通过使用流点法、优化组合法对润湿剂分散剂的种类和用量进行筛选。确定了苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂的具体配方为:10亿PIB/mL病毒原药、RP-90 2%、3010 3%、8070 2%、黄原胶0.1%、硅酸镁铝2%,S-30 0.1%、乙二醇5%、GY-X60 0.2%,水补至100%。按照所选的配方进行悬浮剂各项性能检测,结果显示该制剂在长时间放置后分散性仍良好,悬浮率大于90%,低温、热贮稳定性均合格,筛析等其他质量控制指标均符合要求。(本文来源于《江西农业大学学报》期刊2018年05期）
饶楠,梁雪娜,夏红英,饶雷,左文杰[2]（2018）在《10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂防治棉铃虫和小菜蛾田间药效试验》一文中研究指出[目的]明确10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉花棉铃虫和甘蓝小菜蛾的田间防效。[方法]采用邓肯氏新复极差(DMRT)法对试验数据进行统计分析。[结果]10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉铃虫的防效药后3d分别为86.48%、88.68%、89.65%和93.64%,药后7d分别为89.40%、91.42%、91.96%和93.75%,保铃效果分别为87.08%、91.06%、91.93%和93.05%。对甘蓝小菜蛾的防效药后3d分别为58.48%、67.68%、74.65%和79.64%,药后7d分别为72.40%、79.12%、83.76%和87.75%,统计分析表明:在1500g/hm2(制剂量)处理后的3、7d,试验药剂对棉铃虫和小菜蛾的防效较优于对照药剂的防效。[结论]该药剂安全性好,对棉花及甘蓝生长无不良影响,推荐使用剂量为1125~1500g/hm2,使用方法为喷雾。(本文来源于《农药》期刊2018年05期）
郭亚[3]（2017）在《宿主NSF在苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒入侵与出芽释放中的作用》一文中研究指出在真核细胞中,可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor,SNARE)家族介导的脂质双层膜融合是囊泡转运与细胞器之间物质与信息交流的必需过程。近年来的研究发现,一些囊膜病毒的组装与出芽释放也依赖于宿主SNARE系统。在本文中,核苷酸与氨基酸序列比对分析显示大多数SNARE系统组成基因高度保守地存在于酵母、昆虫与人类基因组中。转录组数据分析表明,在苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)侵染粉纹夜蛾(Trichoplusia ni)Tnms42细胞的早期阶段(0-6 h),大约70%(17/23)宿主SNARE基因的转录水平显着上调。实时荧光定量PCR结果显示,SNARE系统关键调节基因NSF(N-ethylmaleimide-sensitive factor)的转录在AcMNPV侵染草地贪夜蛾(Spodoptera frugiperda)Sf9细胞的早期阶段(0-3 h)保持较高水平。为了明确宿主NSF基因在AcMNPV侵染中的作用,我们首先克隆了苜蓿银纹夜蛾NSF基因,并构建了NSF野生型与显性-负性突变体(dominant-negative,DN)。在宿主细胞中过表达DN NSF或RNA干扰下调NSF的表达显着降低了感染性AcMNPV出芽型病毒粒子(budded virions,BV)的产生。在NSF显性-负性突变体存在时,入侵(entry)的病毒粒子被束缚在细胞质中,较少能被有效转运至细胞核复制。转染重组AcMNPV bacmid表达NSF野生型或DN突变体的结果表明NSF显性-负性突变体显着抑制子代病毒的出芽释放。深入研究发现,NSF显性-负性突变体的表达显着降低了AcMNPV囊膜蛋白GP64在细胞表面分布水平,然而,GP64在细胞表面表达水平下降却不是NSF显性-负性突变体阻断感染性病毒粒子产生的直接原因。透射电子显微镜(Transmission electron microscopy,TEM)观察发现,在表达NSF显性-负性突变体的Sf9细胞中子代病毒核衣壳被滞留在细胞核内外核膜所形成的异常核周空间中不能释放进入细胞质。此外,免疫共沉淀结合双分子荧光互补实验结果显示NSF与AcMNPV感染性BV产生相关的一些病毒核心蛋白或保守蛋白,包括Ac76、Ac78、GP41、Ac93与Ac103之间存在可能的相互作用。进一步Western blot分析表明,NSF存在于感染性BV中。综合以上结果,我们认为昆虫SNARE膜融合系统参与调控AcMNPV的侵染过程,并且SNARE系统关键调节蛋白NSF在AcMNPV出芽病毒粒子的入侵与子代病毒核衣壳经核膜出芽释放过程中具有重要作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-12-01）
杨锐,冯敏,吴小锋[4]（2017）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒GP64与寄主细胞互作蛋白的初步鉴定》一文中研究指出为了阐明苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(AcMNPV)出芽型病毒(BV)囊膜蛋白GP64是否与寄主细胞表面蛋白存在互作,利用蛋白酶K消化Tn细胞系的细胞膜蛋白,结果表明被浓度为300μg/mL的蛋白酶K消化过的Tn细胞系不能被BV感染,免疫荧光结果显示BV病毒粒子不能吸附与细胞上,表明。利用病毒覆盖蛋白印迹实验(VOPBA)及质谱初步鉴定到转录控制肿瘤蛋白(TCTP)是与BV GP64互作的候选蛋白。(本文来源于《中国蚕学会第九届青年学术研讨会论文集（摘要汇编）》期刊2017-10-26）
郭亚君[5]（2016）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒ac75功能研究》一文中研究指出苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa california multiple nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)属于杆状病毒科 a-杆状病毒属。ac75 是 AcMNPV的第75个开放阅读框(open reading frame,ORF),其同源基因存在于所有感染鳞翅目和膜翅目昆虫的杆状病毒病毒基因组中,功能未知。本文构建了ac75基因缺失突变体,通过对ac75缺失突变体的系列实验分析,对ac75在AcMNPV复制中的作用进行了初步探究。ac75位于AcMNPV基因组上一个包含10个同向排列的ORF的基因簇(ORF73-82)中,全长 402 bp(63126-63527 nt),与相邻的 ac74 和 ac76 互不重迭,编码133个氨基酸残基(amino acid,aa)。通过序列分析发现在ac75 ORF上游-15 nt,-94 nt,-139 nt和-142 nt四处存在典型的晚期启动子核心序列TAAG。Blast检索分析结果显示,aac75的预期编码产物与其它杆状病毒同源物的序列相似度高达90%～99%。通过SignalIP软件分析,在AC75的氨基酸序列中没有发现信号肽序列。利用NCBI保守结构域检索程序发现AC75序列中存在一个功能未知的DUF1160超家族结构域。用野生型AcMNPV感染性细胞培养上清液接种新鲜Sf9细胞培养,定时收集和裂解细胞,将细胞裂解物做SDS-PAGE,用AC75特异性抗体通过western-blot检测AC75,结果显示,在感染后12 h收集的细胞裂解物中开始检测到AC75条带,在感染后36 h的样品中AC75的检出量达到最大,体现晚期基因表达特征。利用λ-Red重组系统将一拷贝细菌氯霉素乙酰转移酶基因(chloraamphenicol,cat)插入AcMNPV bacmid替代ac75 ORF 5'-端229nt序列,再利用Bac-to-Bac系统将一拷贝与AcMNPV g16启动子相连的egfp或一拷贝多角体蛋白基因(polh)插入ac75缺失突变体构建带荧光标记或polh的aac75缺失突变体vAcac75ko-gfp和vAcac75ko-PH；利用Bac-to-Bac系统将一拷贝aac75连同egfp或polh插入ac75缺失突变体的polh位点构建ac75缺失异位回复突变体vAcac75ko-rep-gfp和vAcac75ko-rep-PH。将野生型、缺失突变体和缺失回复突变体分别对Sf9细胞做转染-感染实验,发现被ac75缺失突变体转染的细胞培养没有产生感染性芽殖型病毒体(BV)但被转染细胞中有包涵体产生。对被转染细胞培养上清液的实时荧光定量PCR分析结果显示,ac75缺失突变体转染的细胞培养没有BV释放。细胞超薄切片电镜分析结果显示,在ac75缺失回复突变体转染的Sf9细胞核中可见病毒形态发生不同阶段的典型特征;在ac75缺失体转染的细胞核中也可以看到明显的病毒发生基质,其中含有核衣壳,在病毒发生基质外围环状区域可见大量核衣壳,但没有观察到获得包膜的核衣壳,也未见有微泡结构,在多角体中也没有观察到病毒粒子。对被转染细胞内DNA的荧光定量PCR分析结果显示,在转染后24 h之内,ac75缺失突变体转染细胞与野生型转染细胞中病毒DNA增量大致相同;表明ac75缺失对病毒DNA复制无明显影响。将一拷贝绿色荧光蛋白编码序列(enhance green fuorescent protein,egfp)与ac75的3'端连接后插入AcMNPV基因组构建表达AC75-EGFP融合蛋白的荧光报告病毒vAcac75ko-ac75:gfp-PH。vAcac75ko-ac75:gfp-PH感染的Sf9细胞的激光共聚焦显微镜分析结果显示,在感染后12h绿色荧光主要见于细胞质中,在感染后18h开始进入细胞核中,在感染后24h主要存在于细胞核中,在感染后72h荧光几乎全部进入细胞核中。为了确定ac75是否涉及病毒晚期基因表达调节,用荧光素酶ORF(lucifearse,luc)作为报告基因分别与AcMNPV晚期基因vp39、p6.9、e18、gp64、an、pk1和polh启动子连接后插入ac75缺失突变体和gp64缺失突变体构建报告bacmids。用这些bacmids分别感染Sf9细胞,在感染后不同时间点取样测定荧光素酶活性。结果显示,所有包含报告基因的ac75缺失突变体转染细胞的荧光素酶活性值与对应的包含报告基因的gp64缺失突变体转染细胞相近;表明ac75的缺失对这些晚期基因的表达没有明显影响。上述实验结果表明,ac75是一个病毒复制必需基因,其功能可能与核内囊膜发生和核衣壳被囊膜包被的过程有关。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01）
侯肖楠[6]（2016）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒AC132与几种蛋白质的相互作用研究》一文中研究指出苜蓿银蚊夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)orfl32(ac132)位于由五个同向基因形成的基因簇中(orf129～133)。其同源基因存在于所有已经完成基因组测序的I组a-杆状病毒中,属于晚期表达基因。本实验室在前期研究中发现ac132编码产物定位于出芽型病毒体 BV(budded virus)和包含体源病毒体 ODV(occlusion-derived virus)的核衣壳;其缺失导致感染性的病毒粒子不能有效增殖,多粒包埋性ODV减少;AC132与病毒囊膜蛋白E18和DNA结合蛋白P6.9免疫共沉淀。本文以AC132为研究对象,尝试从蛋白质相互作用的角度,分析AC132与几个相关宿主蛋白和几个AcMNPV病毒蛋白的相互作用,进一步解析AC132的功能。1.AC132互作蛋白基因的酵母双杂交筛查。利用酵母双杂交技术,以ac132为诱饵基因从AcMNPV感染Sf9细胞18小时的cDNA酵母文库中筛查AC132相互作用蛋白基因。经过一系列的筛选,筛查到两种阳性克隆。序列分析结果显示,这两种阳性克隆分别包含天冬氨酸转氨酶和ADP/ATP转移酶同源物编码序列。2.草地贪夜蛾白叁烯A4水解酶同源物基因序列校验。本实验室此前从Sf9细胞cDNA文库中筛查出多个包含疑似AC132互作蛋白编码序列的阳性克隆。对这些阳性克隆的序列分析发现,其中的白叁烯A4水解酶同源物编码序列与其它已知的白叁烯A4水解酶具有较高序列相似度,但在其中间aa1 18处被一个终止密码子TGA隔断,而其同源物在此处为色氨酸密码子TGG。为了检验这种异变的原因,我们从Sf9细胞纯化总RNA,利用5'RACE技术获得该基因转录产物的5'端序列。测序结果显示,其第118位密码子为TGG。3.AC132与其互作蛋白的相互作用位点识别。本实验室此前通过酵母双杂交已从Sf9细胞cDNA文库中筛查出多个疑似AC132相互作用的宿主蛋白基因,包括白叁烯A4水解酶(Leukotriene A-4 hydrolase,LTA4H)编号为7号、一种富含半胱氨酸疏水域蛋白基因(Cysteine-rich hydrophobic domain-containing protein 2,CHIC2)编号为 20 号、40S 核糖体蛋白基因(40S ribosomal protein,RP40S)编号69号和蛋白激酶C受体同源物基因(Receptor of activated protein kinase C 1,RACK1)编号 96 号。为了识别 AC132 与这些互作蛋白之间的相互作用位点,分别从AC132 N端和C端编码序列开始对其进行渐进截短,分别将包含AC132全长或截短突变体编码序列的酵母质粒转化的酵母细胞与包含AC132互作蛋白编码序列的质粒转化的酵母菌株分别做回交实验。回交实验表明,AC132与LTA4H,RP40S,RACK1的相互作用位点分别位于其C端aa 111～219、aa 91～219和aa 71～219区段;与CHIC2的相互作用位点位于aa 51～90区段。4.AC132与另外几种病毒蛋白的亚细胞共定位分析。分别将ac132与egfp,AcMNPV e18、e25、vp39、39k和ie1与rep连接,通过Bac-to-Bac系统转座到AcMNPV基因组的polh位点,构成同时表达AC132-EGFP融合蛋白和E18-RFP融合蛋白的重组病毒vAcac132:egfp-e18:rfp、表达AC132-EGFP融合蛋白和E25-RFP融合蛋白的vAcac132:egfp-e18:rfp、表达AC132-EGFP融合蛋白和VP39-RFP 融合蛋白的 vAcac132:egfp-vp39:rfp、表达 AC132-EGFP 融合蛋白和 39K-RFP融合蛋白的vAcae132:egfp-39k:rfp和表达AC132-EGFP融合蛋白和IE1-RFP融合蛋白的vAcac132:egfp-ie1:rfp。将这些重组病毒分别转染Sf9细胞。转染后48h在激光共聚焦显微镜下观察发现:AC132与E18、E25和VP39叁种结构蛋白存在明显的共定位。与E18和VP39的共定位发生在核周及细胞质中,核内有少量的共定位;与E25的共定位主要发生在核内。AC132与39K和IE1这两种非结构蛋白没有观察到明显的共定位现象。为了检测AC132的缺失对E18、VP39和39K亚细胞定位的影响,分别将e18-rfp、vp39-rfp和39k-rfp融合基因分别转座到AcMNPV bacmid pMON14272和ac132缺失突变体vAcac132ko 的polh位点构成表达对应的融合蛋白的重组bacmids:vAce18:rfp、vAcvp39：rfp、vAc39k:rfp、vAcac132ko-e18:rfp、vAcac132ko-vp39:rfp 和 vAcac132ko-39k:rfp。在激光共聚焦显微镜下观察,E18-RFP、VP39-RFP和39K-RFP在ac132缺失突变体转染细胞中的亚细胞定位与在对应的野生型bacmid转染细胞中无显着差异,表明AC132可能对E18、VP39和39K的亚细胞定位没有显着影响。5.ac132 缺失突变体ODV丧失口服感染能力。本实验室在此前的研究中发现,ac132缺失体虽然在被转染的Sf9细胞中几乎不产生感染性BV,在High5细胞中只能产生低量BV;但在这两种被转染细胞中都能产生包含病毒粒子的包涵体。为了分析AC132缺失对ODV毒力的影响,我们分别用ac132缺失型重组病毒vAcac132ko-PH、vAcac132ko-gfp-PH和缺失回复型重组病毒vAcac132ko-rep-PH、vACac132ko-rep-gfp-PH 四种 bacmids 分别转染 High5 细胞,在转染 96h后收集细胞,分别饲喂叁龄期的甜菜夜蛾幼虫。结果显示,在饲喂病毒6天后,饲喂缺失型病毒的幼虫并没有出现病毒感染症状,而饲喂缺失回复型病毒的虫体均死亡和液化。分别取4种病毒饲喂处理6天后的幼虫血淋巴液在显微镜下观察,结果显示,在vAcac132ko-PH病毒处理的幼虫血细胞中未观察到典型的包涵体,在vAcac132ko-gfp-PH病毒处理的幼虫血细胞中没有观察到绿色荧光。在缺失回复型病毒饲喂的甜菜夜蛾幼虫血细胞中易见包涵体和绿色荧光。将缺失型和缺失回复型bacmids分别转染的细胞培养上清液注射五龄期甜菜夜蛾幼虫,结果显示,接受缺失型病毒上清液注射的幼虫没有出现感染症状。其中大部分一直生长至化蛹,仅有少数几头幼虫意外死亡。接受缺失回复型病毒上清液注射的幼虫在7天后全部死亡、液化。这些结果暗示ac132缺失突变体ODV丧失了对甜菜夜蛾幼虫的感染性。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01）
兰丽盼,朱伟,吴小锋,黄美红,朱建忠[7]（2015）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒对家蚕的感染性分析》一文中研究指出苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒作为一种新型微生物源低毒杀虫剂,能够防治大多数鳞翅目昆虫并广泛应用于农业生产,它对同属于鳞翅目昆虫的家蚕是否具有感染性是该生物农药在桑保和蚕区植保上推广的关键。(本文来源于《蚕桑通报》期刊2015年04期）
张佑红,熊瑶,周锋,徐智鹏,谌颉[8]（2015）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒Gp64基因的原核表达》一文中研究指出苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒囊膜蛋白Gp64是杆状病毒感染宿主细胞的重要功能蛋白之一.通过Oligo6.0设计一对特异性引物,用于扩增Gp64基因的部分DNA片段,对聚合酶链式反应扩增得到的DNA片段进行纯化,并对纯化后的双酶切DNA片段与经同尾酶双酶切后的原核表达载体p ET28a进行连接;对捕获有重组质粒p ET28a-Gp64的大肠杆菌BL21(DE3)细胞进行异丙基硫代半乳糖苷诱导,通过SDS-PAGE对诱导产物进行电泳分析,结果表明扩增的目的片段获得了表达;采用电透析的方法纯化了该蛋白,为进一步制备抗Gp64蛋白抗体做准备.(本文来源于《武汉工程大学学报》期刊2015年07期）
杨明[9]（2015）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒ac130（gp16）和ac132的功能研究》一文中研究指出苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus, AcMNPV) orf130 (ac130, gp16)和orf132 (ac132)位于该基因组上由五个同向基因形成的基因簇中(orf129-133)。ac130编码一个分子量为16kDa的糖蛋白。其同源基因存在于所有已完成测序的I组和大多数II组α-杆状病毒中。ac132的同源基因存在于所有已完成测序的I组α-杆状病毒中。这两个基因在杆状病毒复制周期中的作用尚未明了。本文对ac130和ac132及其编码的蛋白质的分子生物学特征和在病毒复制中的功能进行了研究分析。利用λ-Red同源重组系统和Bac-to-Bac系统从AcMNPV基因组敲除gp16,获得gp16缺失突变体并构建gp16异位回复突变体。分别用gp16缺失、缺失回复突变体和野生型病毒转染和感染Sf9细胞,比较分析gp16缺失突变体病毒在培养细胞中的复制特征和表型变化。实验结果显示,gp16缺失突变体在受感染细胞中的增殖曲线和芽殖型病毒体(budded virus, BV)产量与gp16回复突变体和野生型病毒没有显着差异。对分别被gp16缺失、回复突变体和野生型病毒感染的细胞在不同时间点取样进行Real-time PCR分析的实验结果表明,gp16缺失对病毒基因组DNA复制没有影响。利用AcMNPV VP39和多角体蛋白特异性抗体,对gp16缺失和回复突变体病毒感染细胞的蛋白进行SDS-PAGE和western-blot分析的实验结果显示,两种病毒感染细胞在各个对应时间点的蛋白质样品中的VP39和多角体蛋白表达量无显着差异,表明gp16缺失对晚期基因表达没有显着影响。对gpl6缺失和回复突变体病毒感染Sf9细胞的超薄切片电子显微镜观察结果表明,gp16缺失突变体在受感染细胞中的形态发生过程与野生型和缺失回复突变体相似。这些实验结果表明,gp16是病毒复制非必需基因。用gp16缺失突变体、gp16回复突变体和野生型病毒包涵体感染甜菜夜蛾叁龄幼虫的生物测定实验结果显示,gp16缺失突变体病毒的半数致死剂量与野生型和gp16回复突变体病毒没有显着差异,但半数生存时间比野生型和gp16回复突变体延长至少6h。据早期研究报道,黄杉毒蛾核多角体病毒(Orgyia Pseudotsugata multiple nucleopolyhedrovirus, OpMNPV) GP16定位于受感染细胞核膜周围的片层膜状结构。在本研究中,我们构建了gp16启动子控制的表达GP16-EGFP融合蛋白的重组病毒对GP16进行亚细胞定位分析。激光共聚焦显微镜观察显示,GP16-EGFP融合蛋白在受感染的Sf9细胞中聚集于靠近核膜周围。在AcMNPV感染Sf9细胞的亚细胞组分分离实验中,GP16蛋白存在于细胞质的轻膜部分。对受感染细胞超薄切片的电镜观察显示,子代核衣壳穿过核膜时形成许多跨越核膜并包裹核衣壳的囊泡。综合上述实验结果,推测GP16可能定位于受感染细胞的高尔基体,参与核衣壳的出核和/或在细胞质中的转运过程。同样利用λ-Red重组系统和Bac-to-Bac系统分别构建敲除orf129-132以及单独敲除ac132的AcMNPV突变体。鉴于以往的研究报道和本文的前述研究结果显示orf129、orf131和即16对病毒复制是非必需的,我们分别在orf129-132缺失和ac132单独缺失突变体的基础上构建了ac132异位回复突变体,研究ac132对病毒复制的作用。转染和感染实验结果显示,用orfl29-132缺失和ac132单独缺失突变体bacmids转染的细胞培养上清液接种的新细胞培养中只出现个别被感染的细胞；而两种ac132回复突变体bacmids均能在被转染细胞中复制出感染性病毒；所产生的子代病毒的生长曲线与野生型病毒生长曲线相似。此结果表明ac132对病毒正常复制是必需的。利用AcMNPV VP39和E25蛋白特异性抗体,对ac132缺失和回复突变体bacmids转染细胞的蛋白质进行SDS-PAGE和western-blot分析的实验结果显示,两种bacmids转染细胞在各个对应时间点的蛋白质样品中的VP39和E25表达量无显着差异,表明ac132缺失对晚期基因表达没有显着影响。ac132缺失突变体和缺失回复突变体转染细胞的超薄切片电镜照片显示,ac132缺失突变体转染的细胞核中病毒发生基质和包涵体出现的时间较缺失回复突变体转染细胞延迟；有囊膜的核衣壳数量减少；包涵体中的病毒粒子主要以单粒包埋为主。从AcMNPV感染的细胞培养上清液和细胞裂解物分别纯化BV和病毒包涵体,从包涵体中纯化多角体源性病毒体(occlusion-derived virus, ODV),分别从BV和ODV分离囊膜和核衣壳组分。对BV和ODV囊膜和核衣壳组分的SDS-PAGE和western-blot分析结果显示,AC132同时存在于BV和ODV核衣壳组分,未见于囊膜组分；表明AC132是BV和ODV共有的核衣壳蛋白。从病毒体组分中检测到的AC132大小约28kDa。利用SDS-PAGE和western-blot分析AC132在受感染细胞中的表达时程的实验结果显示,AC132条带最早见于感染后12h的细胞裂解物中,在感染细胞后24h的细胞中达到最大量。对AcMNPV感染的Sf9细胞的免疫荧光-共聚焦显微镜实验分析结果显示AC132最早见于病毒感染后12h,主要分布在细胞质中,也有极少量以斑点状存在于细胞核中心区；在24h时,主要分布在细胞核中,在细胞核的边缘呈环形分布；在72h时,仅见于细胞核中。为了进一步探究AC132影响病毒复制的作用机制,利用AcMNPV AC132、VP39、39K、 ODV-E18和P6.9的特异性抗体对AcMNPV感染的Sf9细胞裂解物进行免疫共沉淀实验分析。实验结果显示,AcMNPV囊膜蛋白ODV-E18和唯一的病毒DNA结合蛋白P6.9分别与AC132一起被AC132抗体沉淀。由此推测,AC132可能通过与P6.9的作用参与核衣壳的组装；通过与ODV-E18的相互作用影响核衣壳获得囊膜的过程。(本文来源于《华中师范大学》期刊2015-05-01）
张顺瑜,周云,邓亚芳,朱娜,张晨冬[10]（2014）在《苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂防治台湾乳白蚁的效果研究》一文中研究指出为了明确苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(简称AcMNPV)悬浮剂对台湾乳白蚁Coptotermes formoscnus Shiraki的毒杀效果,为今后生产上利用AcMNPV悬浮剂防治白蚁提供理论依据,本研究用纯净水将AcMNPV悬浮剂稀释成不同浓度,分别将不同浓度的病毒液滴在滤纸上或与松木粉混合,然后供给台湾乳白蚁工蚁取食,最后统计工蚁的死亡率。研究结果表明台湾乳白蚁工蚁只以AcMNPV悬浮剂处理的滤纸为食时,其全部死亡时间与处理滤纸的病毒浓度有关。取食10倍液处理的滤纸时,工蚁在5 d内全部死亡;取食100倍、1000倍或10 000倍液处理的滤纸时,取食5 d后工蚁的死亡率分别为93.26%±3.89%,52.81%±3.37%和3.37%±1.12%。当强迫工蚁取食500~1500倍病毒液处理的马尾松木粉时,供试工蚁均在8~9 d内全部死亡;当把无药的马尾松木粉和500倍、1000倍、1500倍病毒液分别处理的马尾松木粉同时提供给白蚁取食时,处理后12 d供试白蚁的死亡率分别为100%,96.59%±1.97%和100%。这些数据说明AcMNPV悬浮剂对台湾乳白蚁具有较好的致死能力,可以用稀释1500倍的浓度来感染觅食工蚁,以达到消灭台湾乳白蚁巢群的目的。(本文来源于《中国森林病虫》期刊2014年03期）
苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]明确10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉花棉铃虫和甘蓝小菜蛾的田间防效。[方法]采用邓肯氏新复极差(DMRT)法对试验数据进行统计分析。[结果]10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉铃虫的防效药后3d分别为86.48%、88.68%、89.65%和93.64%,药后7d分别为89.40%、91.42%、91.96%和93.75%,保铃效果分别为87.08%、91.06%、91.93%和93.05%。对甘蓝小菜蛾的防效药后3d分别为58.48%、67.68%、74.65%和79.64%,药后7d分别为72.40%、79.12%、83.76%和87.75%,统计分析表明:在1500g/hm2(制剂量)处理后的3、7d,试验药剂对棉铃虫和小菜蛾的防效较优于对照药剂的防效。[结论]该药剂安全性好,对棉花及甘蓝生长无不良影响,推荐使用剂量为1125~1500g/hm2,使用方法为喷雾。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒论文参考文献
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