导读:本文包含了氧诱导视网膜病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁七总皂苷,早产儿视网膜病变,视网膜新生血管,lncRNA
氧诱导视网膜病变论文文献综述
彭芬,李翠洁,吴素英,周晓光[1]（2019）在《叁七总皂苷通过长链非编码RNA对氧诱导视网膜病变小鼠新生血管的抑制作用》一文中研究指出目的:在氧诱导的新生小鼠视网膜病变模型(OIR)中,观察叁七总皂苷调节长链非编码RNA(lncRNAs)对视网膜新生血管的抑制作用及可能机制。方法:60只7日龄(P7)的C57BL/6J小鼠双盲法分成4组:A组,正常对照组;B组,OIR组;C组,叁七总皂苷组;D组,磷酸盐缓冲液(PBS)组。B、C、D叁组建立OIR模型,C组玻璃体腔注射叁七总皂苷1μL,D组注射PBS 1μL。视网膜铺片观察视网膜新生血管情况。HE染色计数新生血管内皮细胞核数、免疫组织化学检测VEGF的表达。Real-time PCR检测视网膜组织lncRNA表达水平的变化。Western Blot分析VEGF、Fgf2蛋白表达变化。结果:叁七总皂苷组可见极少量的视网膜增生血管,新生血管内皮细胞核数明显减少(P<0. 05)。注射叁七总皂苷后lncRNA XLOC_150632、XLOC_150636表达明显下调(P<0. 05),XLOC_122045、XLOC_100454、XLOC_170009、XLOC_122042表达明显上调(P<0. 05)。VEGF和Fgf2的蛋白表达明显减少。结论:叁七总皂苷可调节lncRNAs抑制OIR新生小鼠视网膜新生血管的形成。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
卫冬,周福波[2]（2019）在《叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管的作用研究》一文中研究指出目的主要分析叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管的作用。方法选取新生小鼠60只,将其分为A组、B组,其中A组小鼠24只,为正常环境下饲养的小鼠,B组为氧诱导视网膜病变组,其中B组小鼠接受叁七总皂苷治疗,评价叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管的影响。结果统计两组小鼠的视网膜内界膜血管内皮细胞核计数情况,B组小鼠治疗前后数据差异显着,与A组小鼠相比,数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管中的作用显着,证明该物质对视网膜新生血管的形成具有影响。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年16期）
王亚娜,张磊[3]（2019）在《PEDF对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜MCP-1表达的影响》一文中研究指出目的:观察色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型; 40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况; Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1 m RNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显着增大,差异有统计意义(P <0. 01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0. 01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和m RNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0. 05);OIR模型组PEDF蛋白和m RNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0. 01); PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和m RNA的表达量较PBS治疗对照组均显着减少,差异有统计意义(均P<0. 05); PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和m RNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0. 05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之一。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年01期）
李翠洁[4]（2018）在《叁七总皂苷对高氧诱导的新生小鼠视网膜病变LncRNAs的影响》一文中研究指出目的观察叁七总皂苷对高氧诱导的视网膜病变(Oxygen-induced retinopathy,OIR)新生小鼠视网膜新生血管及视网膜组织中长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,lnc RNAs)的影响,探讨其可能的作用机制,为叁七总皂苷治疗早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)提供相应的实验依据。方法采用经典的Smith造模法建立OIR新生小鼠模型。80只C57BL/6J新生小鼠,随机对照平均分为四组:A组(正常对照组)、B组(OIR组)、C组(叁七总皂苷组)、D组(PBS组)。正常对照组在常氧环境中饲养直至出生后(Postnatal,P)第17天。P7至P11,B组、C组、D组都在75%的高氧浓度中饲养。P12,C组小鼠眼球玻璃体腔注射1μL叁七总皂苷,D组小鼠眼球玻璃体腔注射1μL的PBS无菌溶液,此后一直在正常空气中饲养到P17。P17处死全部小鼠,取视网膜组织。心脏荧光灌注异硫氰酸荧光素葡聚糖(Fuorescein isothiocyanate,FITC-dextran)后视网膜铺片,观察各组视网膜血管的形态变化;HE染色计量突破视网膜内界膜新生血管内皮细胞核数;免疫组化检测VEGF的表达情况;反转录PCR(Reverse transcription-PCR,RT-PCR)检测Lnc RNA XLOC_150636、XLOC_150632、XLOC_122045、XLOC_122042、XLOC_100454、XLOC_170009的m RNA表达变化;Western blot检测VEGF,FGF2蛋白的表达变化。结果视网膜铺片显示,OIR组与正常对照组相比,可见视网膜形态异常,大量视网膜新生血管丛和无灌注区,视网膜血管明显增生弯曲。叁七总皂苷治疗后视网膜血管弯曲增生明显减轻,无灌注区减少。PBS治疗后仍可见大量弯曲增生的血管丛。HE染色观察发现,OIR组和PBS组出现大量突破视网膜内界膜内皮细胞核,正常对照组和叁七总皂苷组仅见少量突破视网膜内界膜内皮细胞核。免疫组化结果显示,正常对照组有少量VEGF的表达,OIR组和PBS组中VEGF的表达显着升高,叁七总皂苷组的结果与正常对照组类似。RT-PCR检测XLOC_150636、XLOC_150632在OIR组中表达明显上调,在叁七总皂苷组中显着下调,PBS组中无明显变化。XLOC_122045、XLOC_122042、XLOC_100454、XLOC_170009在OIR组中表达明显下调,在叁七总皂苷组中显着上调,PBS组中与OIR组比较无明显改变。Western blot检测,正常对照组中有少量VEGF和FGF2蛋白表达,OIR组VEGF和FGF2的蛋白表达明显增加,叁七总皂苷治疗后,VEGF和FGF2的蛋白表达明显减少,PBS治疗后VEGF和FGF2的蛋白表达水平仍明显增加。结论叁七总皂苷可调节高氧诱导的新生小鼠视网膜病变Lnc RNAs的表达,抑制视网膜新生血管的增生。(本文来源于《湖北民族学院》期刊2018-06-30）
胡至察[5]（2018）在《Caspase-1调控小胶质细胞参与氧诱导视网膜病变新生血管生成的作用》一文中研究指出研究背景:早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是一种可引起婴幼儿视力损害的致盲性眼病,增生的视网膜新生血管是其重要病理特征。除低出生孕周、低体重以及过度氧疗外,炎症在ROP的发生发展中也扮演着重要角色。小胶质细胞是视网膜组织中定居的单核巨噬细胞,主要参与免疫、炎症及损伤修复过程,并在视网膜血管的发育以及新生血管的形成中发挥着重要作用。本研究组前期研究证实,炎症能够激活小胶质细胞并促进视网膜新生血管的生成,但具体机制尚不明确。Caspase-1作为一种重要的蛋白水解酶,能够剪切、释放成熟的IL-1β、IL-18,是炎症信号通路中的核心分子之一。它在氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型视网膜组织中表达升高,可在体外参与小胶质细胞的活化,并可通过其下游分子参与小胶质细胞相关的视网膜新生血管性疾病的病理过程。但Caspase-1是否通过调控小胶质细胞,参与OIR中视网膜新生血管的生成,则有待于进一步研究。研究目的:探讨在小鼠OIR中,Caspase-1对小胶质细胞参与视网膜新生血管生成的调控作用及其可能的机制。研究方法:一、小鼠OIR动物模型相关研究:1.动物分组:7日龄(P7)新生小鼠随机分为常氧组、OIR组和OIR+VX-765组,常氧组在常氧环境中饲养,其余两组构建OIR模型;P12-P16,OIR+VX-765组和OIR组分别每天腹腔注射Caspase-1抑制剂VX-765和等量0.4%聚乙二醇(VX-765溶剂)。2.体重测量:在P12-P17,测量常氧组、OIR组和OIR+VX-765组小鼠的体重。3.免疫荧光染色:使用视网膜组织冰冻切片进行Caspase-1与Iba-1的免疫荧光染色,分别检测P12、P17的常氧组、OIR组小鼠视网膜组织中Caspase-1的表达和活化小胶质细胞的分布;并检测P17的常氧组、OIR组和OIR+VX-765组小鼠视网膜中小胶质细胞的活化情况。4.Western blot:P12、P17的常氧组、OIR组小鼠视网膜组织提取总蛋白,检测Caspase-1、p20、IL-1β、VEGF的表达水平;P17的常氧组、OIR组和OIR+VX-765组小鼠视网膜组织,提取蛋白后检测TLR4、NLRP3、Caspase-1、p20、IL-1β、TNF-α、VEGF的表达水平。5.视网膜铺片染色:分别于P12、P17制作全视网膜铺片行Lectin染色,观察验证OIR模型构建情况,并比较P17时常氧组、OIR组和OIR+VX-765组间视网膜无血管区以及新生血管面积的大小。二、培养小胶质细胞及血管内皮细胞相关研究:1.细胞分组:培养小胶质细胞系BV-2细胞分为对照组、缺氧组及抑制剂组,抑制剂组和缺氧组分别经VX-765和0.4%聚乙二醇预处理3h后,缺氧条件下培养24h;对照组常规条件下培养相同时间。常规培养血管内皮细胞系RF/6A细胞。2.Western blot:提取各组BV-2细胞总蛋白,检测Caspase-1、p20、TLR4、NLRP3、IL-1β、TNF-α、VEGF的表达水平。3.管腔形成实验:提取各组BV-2细胞培养上清液,作为条件培养基孵育RF/6A细胞,测量完整管腔形成长度。4.细胞迁移实验:提取各组BV-2细胞培养上清液,作为条件培养基孵育Transwell小室中培养的RF/6A细胞,计数迁移细胞数量。5.免疫荧光染色:对各组BV-2细胞进行Caspase-1和Iba-1免疫荧光染色,观察Caspase-1的表达以及小胶质细胞的活化情况。6.RT-PCR:提取各组BV-2细胞的总RNA,检测Iba-1的转录水平。7.ELISA:提取各组BV-2细胞培养上清液,检测IL-1β的蛋白浓度。研究结果:一、小鼠OIR动物模型相关研究:1.OIR模型构建:小鼠经氧诱导处理后,视网膜铺片结果显示,各时间点常氧组小鼠视网膜血管走行正常,均匀分布;P12,OIR组小鼠视网膜中央存在大片无血管区;P17,OIR组小鼠视网膜仍有无血管区,并有视网膜新生血管出现。提示,小鼠OIR模型构建成功。2.OIR小鼠视网膜组织中Caspase-1的表达、活化小胶质细胞的分布及相关分子的表达变化:免疫荧光结果显示,Caspase-1在常氧组小鼠视网膜组织中表达较弱,在OIR模型中表达增强,且P17强于P12,主要集中分布于神经节细胞层和内丛状层,并与活化小胶质细胞的分布有明确的共定位。Western blot结果显示,Caspase-1及其活性形式p20、IL-1β、VEGF在常氧组视网膜中表达量较低,在OIR模型中表达量显着增加(P12d<0.0001;P17d<0.0001);从变化趋势看,常氧组P17与P12间无明显差异(P>0.05),OIR组各蛋白的表达P17较P12明显增强(P<0.05)。3.Caspase-1对小鼠生长的影响:在P12-P17,OIR组小鼠体重明显低于常氧组(P<0.05),OIR+VX-765组小鼠体重显着低于常氧组(P<0.05),而OIR组小鼠体重与OIR+VX-765组之间没有明显差异(P>0.05)。4.Caspase-1对OIR小鼠视网膜无血管区及新生血管面积的影响:视网膜铺片Lectin染色结果显示,P17时常氧组小鼠视网膜血管化完全,分布均匀,形态规则,发育良好,未见明显无血管区及视网膜新生血管;OIR组视网膜无血管区和新生血管面积百分比分别为(16.58±1.14)%、(4.00±0.41)%;OIR+VX-765组两者均明显减少,分别为(12.23±1.02)%和(2.16±0.52)%(P<0.01)。5.Caspase-1对OIR小鼠视网膜小胶质细胞活化的影响:免疫荧光结果显示,P17时,常氧组小鼠视网膜中少见活化的小胶质细胞;OIR组中活化小胶质细胞明显增多,主要分布于神经节细胞层和内丛状层;OIR+VX-765组中活化的小胶质细胞较OIR组明显减少,只在神经节细胞层有少量分布。6.Caspase-1对OIR小鼠视网膜组织TLR4信号通路及VEGF表达的影响:Western blot结果显示,常氧组小鼠视网膜中TLR4、NLRP3、Caspase-1、p20、IL-1β、TNF-α和VEGF表达量低,OIR组表达均明显增高(P<0.05),OIR+VX-765组除了Caspase-1前体,其余分子表达均较OIR组明显下降(P<0.05)。二、培养小胶质细胞及血管内皮细胞相关研究:1.各组BV-2细胞中Caspase-1及其活性水平的表达变化:Western blot结果显示,对照组BV-2细胞中Caspase-1及其活化形式表达量较低,缺氧组两者表达明显增强(P<0.05),而抑制剂组Caspase-1变化不明显(P>0.05),其活性水平较缺氧组显着下降(P<0.05)。2.小胶质细胞条件培养基对血管内皮细胞RF/6A管腔形成的影响:正常对照组形成的管腔少,设定管腔形成相对长度为100,常规条件培养基组则为162±5,而经缺氧组BV-2培养液处理后明显增多,为271±12,加入Caspase-1抑制剂后又明显减少为171±22,差异均有统计学意义(P<0.05)。3.小胶质细胞条件培养基对血管内皮细胞RF/6A迁移的影响:正常对照组的迁移细胞数量少,为112±22,条件培养基组增加为179±24,经缺氧组BV-2培养液处理后显着增加,为347±34,加入抑制剂后明显减少,为212±27,均存在显着差异(P<0.05)。4.缺氧条件下Caspase-1对培养小胶质细胞活性的影响:免疫荧光结果显示,对照组BV-2细胞Caspase-1、Iba-1信号弱,表达量少,缺氧组中两者表达明显增强(P<0.05),而抑制剂组中两者表达均显着下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,对照组BV-2细胞Iba-1表达低,缺氧后表达增强,而抑制剂处理后转录明显下调,统计学均有显着差异(P<0.05)。5.Caspase-1对缺氧条件下小胶质细胞分泌IL-1β的影响:ELISA结果显示,对照组BV-2细胞培养液中IL-1β蛋白浓度为(137±28)pg/ml,缺氧组中蛋白浓度显着升高,为(459±47)pg/ml,加入抑制剂后蛋白水平下降,为(302±39)pg/ml,均存在显着统计学差异(P<0.05)。6.Caspase-1对缺氧条件下小胶质细胞炎症和血管生成相关细胞因子表达的影响:Western blot结果显示,对照组BV-2细胞中TLR4、NLRP3、IL-1β、TNF-α、VEGF的表达水平较低,缺氧后各分子表达显着增强,加入抑制剂后各分子表达水平下降,差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论:Caspase-1能够通过调控OIR小鼠模型小胶质细胞的活化,进而参与视网膜新生血管的生成,其作用机制可能与Caspase-1受TLR4信号激活,调控下游炎症效应分子IL-1β、TNF-α的表达,并释放VEGF相关。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
胡至察,王雨生,徐文芹,张自峰[6]（2018）在《Caspase-1对氧诱导视网膜病变中小胶质细胞参与视网膜新生血管生成的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Caspase-1对小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)中小胶质细胞参与视网膜新生血管生成的作用及其机制。方法:随机将12只7日龄(P7)C57BL/6J小鼠分为正常组、OIR组和OIR+VX-765组,正常组在正常氧环境中饲养,其余两组构建OIR模型;P12～P16,OIR+VX-765组和OIR组分别每天腹腔注射Caspase-1抑制剂VX-765(4mg/kg)和等量0.4%聚乙二醇(VX-765溶剂);于P17制作视网膜铺片行Lectin染色,比较叁组间视网膜无血管区和新生血管区面积的大小;采用免疫荧光染色法观察视网膜组织中Caspase-1的表达和活化小胶质细胞的分布。培养小胶质细胞BV-2细胞分为对照组、缺氧组及抑制剂组,抑制剂组和缺氧组分别经VX-765和0.4%聚乙二醇预处理3h后,缺氧条件下培养24h;对照组常规培养相同时间。通过Western blot检测Caspase-1、p20(Caspase-1活化形式)、IL-1β和VEGF的蛋白表达变化;用各组BV-2细胞培养上清液作为条件培养基,刺激培养血管内皮细胞RF/6A,进行管腔形成和细胞迁移实验,并比较各组间的差异。结果:P17正常组小鼠视网膜血管化完全,未见明显无血管区及视网膜新生血管;OIR组视网膜无血管区和新生血管面积百分比分别为16.58%±1.14%、4.00%±0.41%;OIR+VX-765组两者明显减少,分别为12.23%±1.02%和2.16%±0.52%(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,Caspase-1在正常小鼠视网膜组织中表达较弱,在OIR小鼠中主要在神经节细胞层和内丛状层有明显的阳性表达,并与活化的小胶质细胞有明确的共定位。Western blot检测结果显示,缺氧处理的培养小胶质细胞BV-2中Caspase-1、p20、IL-1β和VEGF蛋白表达明显提高,而Caspase-1抑制剂则可明显下调p20、IL-1β和VEGF的蛋白表达水平(P<0.05)。管腔形成和细胞迁移实验结果显示,RF/6A细胞经缺氧组BV-2培养上清液处理后,管腔形成长度和细胞迁移数目分别为271±12和347±34个,而加入抑制剂后,二者明显减少,分别为171±22和212±27个(P<0.05)。结论:在小鼠OIR中,Caspase-1能够调节小胶质细胞促进视网膜新生血管的生成,其作用机制可能与Caspase-1活化小胶质细胞中其下游炎性效应分子IL-1β,并释放VEGF相关(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年04期）
张薇[7]（2018）在《Apelin-13对氧诱导的视网膜病变模型鼠视网膜小胶质细胞的影响及相关机制研究》一文中研究指出第一部分氧诱导视网膜病变(Oxygen-induced retinopathy,OIR)模型视网膜的形态学研究目的:建立OIR大鼠模型,观察OIR模型鼠的视网膜形态学和超微结构改变,为研究早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)的发病机制提供理论基础。方法:将出生后7天的Evans大鼠,随机分为正常对照组、OIR组,将OIR组大鼠置于密闭的有机玻璃容器中,100%湿医用氧吸入0.75升/分钟。5天后置于正常环境,在出生后的12、14和17天取材。用HE染色观察视网膜的形态学改变,电子显微镜观察超微结构的变化。ADP酶免疫化学法观察血管形态和分布。结果:正常对照组视网膜各层排列整齐,无或极少有血管内皮细胞突破视网膜内界膜,细胞排列规则;视网膜血管基本成熟,分布良好,可见分支血管。外节线粒体细长。OIR组视网膜神经节细胞层结构紊乱,间隙增宽,可见空泡,内、外核层细胞核减少,外节线粒体变短。大量血管内皮细胞突破视网膜内界膜,形成管腔。视网膜大血管进一步向外生长,可见大量新生血管,密度增加且分布无序。结论:缺氧诱发了鼠视网膜形态学以及血管形态、分布的改变。第二部分Apelin-13抑制OIR模型鼠视网膜的小胶质细胞的活化和增殖目的:研究Apelin-13对OIR模型鼠视网膜小胶质细胞的影响。方法:将动物分为叁组,正常对照组、OIR+vehicle组和OIR+Apelin组。OIR+Apelin组和OIR+vehicle组分别接受玻璃体腔注射等体积的Apelin-13和空白对照。分别用免疫组化法检测小胶质细胞形态及细胞数量。用RT-q PCR和Western-blot检测CD11b和IBA-1的mRNA含量及蛋白表达。结果:OIR组出现大量阿米巴样小胶质细胞,而正常对照组和OIR+Apelin组以分枝状小胶质细胞为主,CD11b和IBA-1的mRNA和蛋白表达低于OIR+vehicle组。正常对照组与OIR+Apelin组比较差异不显着。结论:Apelin-13抑制了OIR模型鼠视网膜中小胶质细胞的活化和增殖,降低了CDllb和IBA-1的mRNA含量和蛋白表达。第叁部分Apelin-13保护OIR模型鼠血-视网膜屏障目的:研究Apelin-13对OIR鼠视网膜血管通透性及TNF-α和i NOS mRNA含量及蛋白表达的影响。方法:将动物分为叁组,正常对照组、OIR+vehicle组和OIR+Apelin组。OIR+Apelin组和OIR+vehicle组分别接受玻璃体腔注射等体积的Apelin-13和空白对照,用伊凡思蓝染色检测视网膜血管的通透性,用RTqPCR和Western-blot检测TNF-α和iNOS的mRNA含量及蛋白表达。结果:OIR+vehicle组与正常对照组相比,视网膜血管的通透性增强,TNF-α和iNOS的mRNA含量及蛋白表达上调;OIR+Apelin组与OIR+vehicle组相比,视网膜血管的通透性降低,TNF-α和iNOS的mRNA含量及蛋白表达下调。OIR+Apelin组与正常对照组无显着性差异。结论:玻璃体腔注射Apelin-13可以保护OIR模型鼠的血-视网膜屏障、降低TNF-α和iNOS的mRNA含量及蛋白表达。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-04-01）
赵子畅,赵世红[8]（2017）在《氧诱导视网膜病变小鼠模型的研究进展》一文中研究指出视网膜新生血管性疾病是一类严重的致盲性疾病,构建与之相关的动物模型是进行该疾病机制研究的重要基础,有利于在临床中更好地预防、诊断和治疗。氧诱导视网膜病变小鼠模型是目前研究视网膜新生血管性疾病最常用的动物模型,此模型构建过程与人类早产儿视网膜新生血管病变的发生、发展极为相似,具有制作方法简单、重复性好等优点。本文重点阐述氧诱导视网膜病变小鼠模型的构建方法及原理,模型相关细胞因子的作用,模型构建的影响因素如动物品种、氧气的百分含量、高氧对母鼠的影响、产后体质量增加量、光照暴露等,并简要介绍模型中常用的量化评估方法,为研究人员准确、有效地构建和评估氧诱导视网膜病变小鼠模型提供帮助。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2017年11期）
牟青杰,赵月华,程丹丹,王海宇,陈岚芬[9]（2017）在《骨髓间充质干细胞移植对氧诱导视网膜病变新生大鼠视网膜新生血管的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对氧诱导视网膜病变(OIR)新生大鼠视网膜新生血管的影响,并观察视网膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,为BMSC临床治疗OIR提供可靠的理论依据。方法将72只7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为正常对照组、模型组(OIR组)与BMSC移植组(BMSC组)。体外培养BMSC,采用氧诱导法制成OIR模型,持续高氧5 d后,BMSC组行玻璃体内注射大鼠BMSC。移植后7 d,采用视网膜铺片法、苏木精-伊红染色(HE)法检测BMSC移植对OIR新生大鼠视网膜新生血管的影响;免疫组化法结合Western blot法观察BMSC对OIR新生大鼠视网膜HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响。结果视网膜铺片结果示正常对照组视网膜血管排列整齐,而OIR组血管排列紊乱,可见大片无灌注区,BMSC组仅可见大血管稍迂曲,血管排列较规整,无灌注区明显减少;HE染色发现OIR组视网膜内界膜可见大量新生血管及视网膜前新生血管细胞(Pre-RNC),BMSC组视网膜内界膜新生血管明显减少,且pre-RNC数显着少于OIR组(P<0.01);免疫组织化学结果示OIR组HIF-1α阳性与VEGF阳性细胞数显着多于正常对照组,而BMSC组HIF-1α阳性与VEGF阳性细胞数均显着少于OIR组(P<0.05)。Western blot结果示OIR组HIF-1α与VEGF蛋白表达显着高于正常对照组,而BMSC组HIF-1α与VEGF蛋白表达显着低于OIR组(P<0.01)。结论 BMSC玻璃体内移植可减轻OIR新生大鼠视网膜新生血管的形成,其机制可能与其抑制HIF-1α及VEGF蛋白的表达有关。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2017年11期）
任兵,李鹏,罗英,高晓唯[10]（2017）在《塞来昔布对大鼠氧诱导视网膜病变模型中新生血管的形态学影响》一文中研究指出目的:通过对大鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型玻璃体腔注射塞来昔布,探讨塞来昔布在OIR中对视网膜新生血管的形态学影响。方法:7d龄SD乳鼠48只随机分为3组:对照组、ROP溶媒对照组、ROP+20μg塞来昔布组。对照组在正常环境中饲养,其余两组乳鼠均建立OIR模型,且于出生第12天出氧箱后给予玻璃体内注射二甲基亚砜(DMSO)及相应剂量的塞来昔布,于出生第17天处死,做组织切片HE染色,观察视网膜组织形态并计数突破内界膜的血管内皮细胞核数。结果:HE染色显示,3组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数分别为(0.44±0.18)、(30.60±5.36)、(10.13±1.93)个,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。经塞来昔布治疗后,突破内界膜的血管内皮细胞核明显减少。结论:塞来昔布能够有效抑制大鼠OIR模型视网膜新生血管的生长。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2017年06期）
氧诱导视网膜病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的主要分析叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管的作用。方法选取新生小鼠60只,将其分为A组、B组,其中A组小鼠24只,为正常环境下饲养的小鼠,B组为氧诱导视网膜病变组,其中B组小鼠接受叁七总皂苷治疗,评价叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管的影响。结果统计两组小鼠的视网膜内界膜血管内皮细胞核计数情况,B组小鼠治疗前后数据差异显着,与A组小鼠相比,数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论叁七总皂苷对氧诱导新生小鼠视网膜病变新生血管中的作用显着,证明该物质对视网膜新生血管的形成具有影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧诱导视网膜病变论文参考文献
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