论文摘要
肥胖是一种常见的营养代谢性疾病。随着生活水平的提高，生活方式的改变，儿童单纯性肥胖的发病率逐年增加。预防肥胖症的流行将成为21世纪前50年世界各国面临的最大公共卫生挑战之一，儿童单纯性肥胖已被国际儿科界列为21世纪儿童健康的重要课题之一。肥胖是遗传和环境因素共同作用的结果，基因决定了个体体重增加的易感性，而饮食的摄入和运动水平等环境因素共同决定了能量摄入与能量消耗之间的平衡状况。本课题在江苏南通市开展了以人群为基础的病因流行病学研究，从分子水平探讨儿童单纯性肥胖的潜在危险因子，研究遗传、环境危险因素在儿童单纯性肥胖中的作用，为制定儿童单纯性肥胖的防制策略和措施提供依据。第一部分基因多态性与儿童单纯性肥胖的关系探讨目的探讨解偶联蛋白-2（UCP2）基因及β3-肾上腺素能受体（β3-AR）基因多态性与儿童单纯性肥胖易感性的关系；并进一步联合分析UCP2基因与β3-AR基因多态性在儿童单纯性肥胖中的作用。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测UCP2基因Ala55Val及β3-AR基因Trp64Arg的多态性，比较病例组及对照组各基因型的发生频率，以及不同基因型之间BMI及各血脂生化指标之间的差异。结果（1）在不考虑是否同时伴有β3-AR基因变异的情况下，UCP2基因的Ala55Val变异与肥胖的发生有关（P=0.001）；（2）在不考虑是否同时伴有UCP2基因变异的情况下，β3-AR基因的Trp64Arg变异亦与肥胖的发生有关（P=0.014）；（3）当只有单一的β3-AR基因变异时，病例组与对照组的频率分布相比无显著性差异；只有单一的UCP2基因变异时，病例组与对照组的频率分布相比有显著性差异（OR=2.116，95％CI为1.248-3.588）；但当UCP2和β3-AR两基因同时发生变异时，病例组的变异基因频率则明显高于对照组，OR增加到4.069（95％CI为2.057-8.050）结论UCP2基因Ala55Val变异与β3-AR基因Trp64Arg变异同时发生明显增加了儿童单纯性肥胖症发生的危险性。第二部分儿童单纯性肥胖危险因素的分子流行病学研究目的了解南通市2～12岁儿童单纯性肥胖的流行现况及其影响因素，为制定儿童肥胖防制策略提供科学依据。方法采用整群随机抽样方法，对南通市2641名2～12岁儿童进行体格检查，筛选出单纯性肥胖儿童后采用病例对照研究方法对儿童进行问卷调查，收集有关儿童家庭情况及肥胖家族史、出生情况及婴儿期喂养情况、疾病史与用药情况、饮食情况、生活作息情况以及精神因素，并分析其相关影响因素。结果2641名2～12岁儿童中筛查出单纯性肥胖者173例，总检出率为6.55％，其中男性100例（7.24％），女性73例（5.80％）。2～6岁儿童单纯性肥胖49例（5.56％），轻、中、重度肥胖检出率分别为3.51％，1.25％，0.79％；7～12岁儿童单纯性肥胖124例（7.05％）。肥胖家族史（P=0.012）、父母是否经常吃零食（P=0.050）、出生时的生产方式（P=0.011）、喂养方式（P=0.038）、母乳喂养持续时间（P=0.011）、家长认为孩子吃的多好不好（P=0.000）、利诱、威逼孩子进食（P=0.000）、饮食口味（P=0.067）、孩子是否挑食偏食（P=0.008）、进食速度（P=0.000）、进食量（P=0.050）、目前食欲（P=0.000）、既往食欲（P=0.000）、是否经常暴食暴饮（P=0.000）、经常边吃边玩（P=0.013）、非饥饿性进食（P=0.002）、吃油腻性食品（P=0.005）、户外活动时间（P=0.014）、孩子是否好动（P=0.029）、对体型的看法（P=0.000）等因素对儿童单纯性肥胖有影响；并发现UCP2基因及β3-AR基因多态性与其他环境因素间存在着交互作用，增加了环境因素引起儿童肥胖的危险性，其中以UCP2基因及β3-AR基因多态性与目前食欲的交互作用的OR值最大，分别为7.001（95％CI为2.092-23.471）和9.501（95％CI为2.212-40.793）；运用非条件多因素Logistic回归分析结果显示，肥胖家族史、出生时的生产方式、母乳持续时间、进食速度、目前食欲、既往食欲、暴食暴饮、经常吃油腻的食物、对体型的看法等9个因素与肥胖相关。结论开展广泛的健康教育，积极纠正儿童不良饮食习惯与审美观念，控制其高能量、高脂肪食品的过量摄入有助于减少儿童肥胖的发生。
论文目录
相关论文文献
标签：解偶联蛋白论文; 肾上腺素能受体论文; 多态性论文; 儿童论文; 肥胖论文; 病例对照论文; 生活习惯论文; 因素分析论文;