论文摘要
背景 创伤随现代社会的发展呈上升趋势,每年因创伤性休克死亡者以百万计。目前对重症创伤性休克的发生和发展尚无特效干预和治疗方法,因此有必要对其进行深入的研究。 创伤性休克主要发生于严重的创伤,尤其是伴有内脏损伤和大量失血的伤员,应激反应、缺血缺氧和炎症反应失控是创伤早期共同的基本问题,也是发生休克的始动因素。创伤性休克病理过程较其它类型休克更为复杂,除失血、失液引起血容量下降外,剧烈的疼痛刺激交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多以及严重损伤导致大量的组织因子释放入血和机体免疫力下降等因素均参与病理过程,所以创伤性休克兼有失血性休克、感染性休克及疼痛性休克的特点,从而导致了治疗上的众多争议。 近年来,众多学者从细胞和分子水平探讨创伤及休克的发病机制,发现在休克造成机体损伤中,细胞损伤的形式不但可以以坏死形式告终,亦可以细胞凋亡的形式出现。一般在损伤轻度或早期时,多出现细胞凋亡,而损伤严重时多出现细胞坏死。同时还发现了许多因子参与创伤性休克病理生理过程,但仍无法圆满解释其发病机制。这可能与创伤时机体内环境中参与休克的多因素相互制约和相互渗透有关,所以只有寻找其相互联结的中间环节,才能从根本上控制创伤性休克的病理发展过程,从而提高休克的复苏率。
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