论文摘要
目的:探讨三氧化二砷（As2O3）对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用;研究As2O3对SHG44细胞的放射增敏作用及其机制。 方法:利用MTT法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对细胞DNA合成率的影响;激光共聚焦显微镜观察AO/EB染色后的细胞凋亡变化;流式细胞法检测As2O3作用后膜联蛋白含量和观察As2O3对细胞周期分布的影响;DCFH-DA标记后检测细胞内活性氧自由基（ROS）水平;用单细胞凝胶电泳技术评价DNA的损伤程度。 结果:As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增值抑制率升高,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性;As2O3和照射联合作用于SHG44细胞,表现为剂量生存曲线左移,SF2下降,D0减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强;AO/EB染色后观察细胞及膜联蛋白检测证实As2O3诱导SHG44细胞凋亡;As2O3影响细胞周期再分布,对射线敏感的G2-M期细胞比例增加,对射线抗拒的S期细胞比例减少;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系;As2O3作用浓度的增加,细胞内ROS水平升高,细胞DNA损伤程度加大;照射与As2O3联合作用对细胞DNA的损伤程度高于照射、As2O3分别单独作用。 结论:As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,增加SHG44细胞的放射敏感性,其机理可能与诱导细胞凋亡、影响细胞周期再分布和升高细胞内活性氧水平有关。
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