导读:本文包含了细胞生长调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毛囊,毛囊周期,成纤维细胞生长因子5,脱发
细胞生长调控论文文献综述
林豪杰,祁均梅,许诺,丁明,陈毓[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子-5对毛囊周期的调控作用研究进展》一文中研究指出毛囊是皮肤重要的附属器官,是毛发形成和生长的基础。毛囊具有周期性生长的特点,每个毛囊周期包括生长期、退行期和休止期。毛囊周期由多种信号控制,成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factors,FGFs)家族的多个成员在毛囊周期调节中起至关重要的作用,其中FGF5在毛囊周期的生长末期高表达,是结束毛囊生长期,推动其进入退行期的重要因子,抑制FGF5的基因表达或拮抗其活性能够阻止毛囊进入退行期,延长毛囊生长期,起到促进毛发生长和防止脱发的作用,因此,FGF5已成为育发防脱的重要靶标。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
崔博淼,康颖竹,王利伟,陈红利,陈娇[2]（2019）在《蛋白激酶D3(PRKD3)通过STAT3信号通路调控口腔鳞癌细胞生长和存活》一文中研究指出目的:口腔癌是最为常见的肿瘤之一,口腔癌中大约90%是口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma, OSCC)。OSCC具有发病率高、易复发、易转移、早期即可发生颈淋巴结转移等特点,严重威胁人类健康。近几十年来,虽然手术治疗、放化疗、免疫治疗以及人们对口腔鳞癌生物机制的认识有较大的进展,但OSCC患者死亡率基本保持不变,5年生存率仍在50%左右。蛋白激酶D(PRKD)家族是由PRKD1、PRKD2和PRKD3组成的丝氨酸/苏氨酸激酶,其(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
李均,冯露,胡辉权,田超,唐英[3]（2019）在《miR-150靶向调控FOXO4促进宫颈癌C-33A细胞生长与生存》一文中研究指出目的检测miR-150在宫颈癌细胞C-33A中的表达,并探讨其是否通过调控靶向基因FOXO4促进宫颈癌细胞的增殖与凋亡。方法将携带miR-150 mimic(模拟物)和miR-150 inhibitor(抑制物)、阴性对照siRNA经LipofectamineTM 2000转染至C-33A细胞中,将细胞分为NC组(阴性对照组)、miR-150模拟物组(转染miR-150 mimic细胞组)及miR-150-in抑制物组(转染miR-150 inhibitor细胞组)。采用流式细胞仪、TUNEL检测法、荧光定量PCR、Western bolt分别检测miR-150对宫颈癌C-33A细胞周期、凋亡以及周期和凋亡相关基因的影响。3’-端非翻译区(UTR)荧光素酶活性分析证实miR-150的直接靶向作用。结果 miR-150模拟物促进宫颈癌细胞C-33A的增殖与凋亡,抑制物作用相反,miR-150模拟物促进细胞由G1/G0期进展到S期,从而促进宫颈癌细胞增殖,抑制物相反,miR-150调控几个细胞周期、凋亡相关基因CyclinD1、p27、BIM和FASL的表达; miR-150通过靶向结合FOXO4的3’UTR区从而抑制FOXO4的表达。结论 miR-150靶向作用于FOXO4从而调节多种基因的表达以致宫颈癌细胞C-33A的增殖与凋亡。(本文来源于《西部医学》期刊2019年09期）
孙传喜,郭娟,陆俊伶,张维,周晓霞[4]（2019）在《ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究》一文中研究指出目的探讨ADAM17对肝癌HepG2细胞生长的调控作用及其对NOTCH1/Hes1信号通路的影响。方法采用shRNA-ADAM17抑制肝癌HepG2细胞中ADAM17的表达。将细胞分为空白对照组、shRNA-scrambled组(阴性对照组)和shRNA-ADAM17组(干预组)。使用MTT法测定在不同时间点(0、24、48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平。在干预4h后,使用qPCR法对HepG2细胞中ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA水平进行检测,并对ADAM17、NOTCH1和Hes1蛋白水平采用western blot进行测定。结果与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而阴性对照组干预的HepG2细胞各时间点差异均无统计学意义(P均>0.05)。在干预4h后与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);同时与对照组相比较,阴性对照组干预的HepG2细胞ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA和蛋白表达水平无明显统计学差异(P均>0.05)。结论 ADAM17主要是通过NOTCH1/Hes1信号通路调控肝癌HepG2细胞的增殖,提示ADAM17可能是治疗肝细胞癌的潜在分子靶点。(本文来源于《西部医学》期刊2019年09期）
龙翔宇,周伟,江波,周超,邬昊[5]（2019）在《长链非编码RNA FTX靶向miR-21-3p对肝癌细胞生长侵袭和迁移调控作用》一文中研究指出目的在发展中国家肝癌是癌症致死的第二大原因。本研究旨在探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)FTX靶向miR-21-3p对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的影响及其机制。方法实时定量PCR(quantitative realtime reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测lncRNA FTX和miR-21-3p表达,通过慢病毒载体过表达lncRNA FTX,将HepG2细胞分为对照组(LV-Ctrl)、过表达组(LV-FTX)、LV-FTX+miR-21mock组和LV-FTX+miR-21mimic组4组,荧光素酶实验分析靶向关系,MTT法检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移,蛋白质印迹法检测PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14和VEGF蛋白表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞株中FTX低表达,而miR-21-3p高表达。miR-21mimic缓解lncRNA FTX对miR-21表达的抑制,P<0.05。与对照组相比,LV-FTX组和LV-FTX+miR-21 mock组细胞增殖倍数降低,差异有统计学意义,P<0.05。与LV-FTX组相比,LV-FTX+miR-21mimic组肝癌细胞增殖倍数升高,差异有统计学意义,P<0.05。LV-FTX组单视野下侵袭细胞数目(38±11)和划痕愈合率[(38±7)%]降低(P<0.05)。LV-FTX+miR-21mimic组单视野下侵袭细胞数目(128±32)和划痕愈合率[(59±6)%]高于LV-FTX组(P<0.05)。LV-FTX组PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14和VEGF的mRNA水平(0.39±0.07、0.35±0.06、0.24±0.03、0.31±0.07、0.26±0.04和0.36±0.06)和蛋白水平(0.33±0.04、0.32±0.02、0.26±0.02、0.21±0.06、0.15±0.05和0.32±0.04)低于对照组,P<0.05。与LV-FTX组相比,LV-FTX+miR-21mimic组PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14、VEGF的mRNA水平(0.76±0.08,0.87±0.09、0.85±0.03、0.75±0.09、0.72±0.08、0.79±0.11)和蛋白水平(0.93±0.05、1.25±0.06、1.13±0.04、0.76±0.08、0.45±0.05和0.66±0.06)升高,差异有统计学意义,P<0.05。结论 LncRNA FTX靶向miR-21-3p抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年17期）
张寅斌,陈银溪,马宇光,刘棣,梁亮[6]（2019）在《下调miR-421靶向Sirt3调控HepG2肝癌细胞生长和侵袭的机制研究》一文中研究指出目的探讨下调miR-421靶向Sirt3调控肝癌细胞生长和侵袭的机制。方法 RT-PCR方法测定肝癌细胞和正常肝细胞中miR-421表达变化。在肝癌细胞中转染miR-421 inhibitor,MTT测定细胞增殖变化,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力变化,Western blotting检测细胞中MMP-9和MMP-2蛋白表达变化。在线靶基因预测软件发现Sirt3可能是miR-421的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在肝癌细胞中共转染miR-421 inhibitor、Sirt3 siRNA,利用上述方法测定细胞增殖、侵袭、迁移能力和MMP-9、MMP-2蛋白表达水平。结果 miR-421在肝癌细胞中的表达水平高于正常肝细胞。miR-421 inhibitor转染后的肝癌细胞增殖能力下降,细胞侵袭和迁移能力降低,细胞中MMP-9和MMP-2蛋白表达减少。Sirt3受到miR-421的靶向负调控作用。Sirt3 siRNA能够逆转miR-421 inhibitor对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2表达的抑制作用。结论下调miR-421靶向Sirt3抑制HepG2肝癌细胞生长和侵袭。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年08期）
张帅,孙鹏博,徐春杰,李磊[7]（2019）在《成纤维细胞生长因子受体3对人恶性黑色素瘤A375细胞调控的研究》一文中研究指出目的研究成纤维细胞生长因子受体3对人恶性黑色素瘤A375细胞的调控作用。方法 2015年1月—2017年12月,收集郑州大学第一附属医院和山东大学省立医院恶性黑色素瘤组织及其癌旁组织样本46对,利用定量PCR、CCK-8等技术检测FGFR3对A375细胞增殖的和上皮间充质转化的调控。结果本研究中观察到过表达FGFR3能促进A375细胞的迁移和侵袭能力,而沉默FGFR3可以抑制其细胞增殖和侵袭能力。另外,FGFR3通过ERK、AKT和EGFR信号通路调控A375细胞的增殖和上皮间充质转化。结论成纤维细胞生长因子受体3是恶性黑色素瘤发生发展中的一个重要决定基因。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2019年07期）
刘祖培,李云海[8]（2019）在《拟南芥MED16通过调节CCS52A1/A2的表达调控核内复制与细胞生长》一文中研究指出植物是人类主要的物质与能量来源。人们日常食用的蔬菜、水果和主粮等均来自于植物。目前,随着人口数量快速增加、耕地面积减少以及全球气候变化对环境的影响,人类与环境的矛盾日益凸显,如何增加人类食物与能源供给成为一个亟待解决的重大问题。植物器官大小是提高植物生物能源的重要因素,深入了解植物器官大小的分子调控机制,挖掘高产基因资源,对育种工作者培育高产作物及(本文来源于《遗传》期刊2019年06期）
张道玉[9]（2019）在《6-TG和DMOG对乳腺癌细胞生长抑制作用及基因表达调控机制的研究》一文中研究指出乳腺癌是导致全球女性死亡的恶性肿瘤之一。乳腺癌的发生与其他癌症一样,常伴随着异常的基因表达,包括抑癌基因的沉默、原癌基因以及免疫逃逸相关基因的高度活化。表观遗传修饰调控基因表达的相关研究为癌症诊断、治疗和预后提供了新的发展方向。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰已广泛应用于肿瘤的临床治疗,但其作用机制仍有待深入研究。6-TG(6-硫鸟嘌呤)是广泛应用于白血病治疗的DNA甲基转移酶(DNMT1)抑制剂类药物,其在乳腺癌细胞中同样有一定的治疗效果,但其药物作用机制尚不明确。DMOG(二甲基草酰甘氨酸)作为一种TET基因家族成员2(TET2)的抑制剂能够阻止其将RNA上的5-甲基胞嘧啶(5m C)催化形成5-羟甲基胞嘧啶(5hm C),而TET作为重要的DNA去甲基化修饰酶已经有大量的研究,但其调控肿瘤细胞免疫逃逸相关基因人免疫球蛋白-G(HLA-G)表达的研究鲜有报道。因此,本研究利用6-TG处理乳腺癌MDAMB-231细胞,通过体内及体外实验探究其对肿瘤细胞的抑制作用;同时,利用DMOG处理乳腺癌MCF-7细胞,通过基因表达及DNA甲基化修饰水平检测,明确HLA-G基因在MCF-7细胞中表达调控作用。最终,通过深入研究DNA甲基化相关酶对乳腺癌细胞基因表达的调节机制,揭示其在乳腺癌发生发展及治疗中的潜在靶点,为乳腺癌的诊断、治疗及预后提供重要的理论依据。主要实验结果如下:1.6-TG对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用研究结果显示:(1)用不同浓度6-TG处理MDA-MB-231细胞以确定6-TG适宜的作用浓度,结果表明6-TG在处理细胞48 h时IC50为2.5μM;(2)克隆形成实验、细胞迁移实验表明6-TG显着抑制MDA-MB-231的克隆形成能力和迁移能力,并促进细胞凋亡;(3)荷瘤小鼠实验结果显示6-TG能明显抑制NOD-SCID小鼠体内MDA-MB-231细胞肿瘤的生长。2.6-TG抑制MDA-MB-231细胞作用机制研究结果显示:(1)6-TG能够抑制MDA-MB-231细胞中的肿瘤发生和病毒感染通路的基因表达,并通过激活凋亡相关基因DAXX、Casp8的基因表达和蛋白表达促进外源性凋亡途径的激活;(2)6-TG通过抑制DNMT1蛋白的表达,降低FAS、TRAIL和TNFR 3种凋亡途径相关基因如DAXX、Casp8的甲基化水平,从而激活细胞的外源性凋亡通路;(3)6-TG降低了MDA-NB-231细胞中抑癌基因的甲基化水平,如TSC1、RASSF1等,并通过与肿瘤发生通路和病毒感染通路的节点基因相互作用,抑制这些通路的异常激活。3.MCF-7细胞中HLA-G基因表达调控研究结果表明:(1)HLA-G在乳腺癌细胞系MCF-7中表达水平高于其在乳腺上皮细胞系HBL-100中的表达水平,且DNA甲基化水平较低;(2)MCF-7细胞中DNMT1和DNMT3a的表达明显低于HBL-100,TET1和TET3的表达显着高于HBL-100;(3)100μM DMOG通过降低MCF-7细胞中TET1,TET2和TET3的表达,显着提高了MCF-7中HLA-G的启动子DNA甲基化水平,从而降低了HLA-G在m RNA水平的表达。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
杨晓伟,张拓伟,闫泱锦[10]（2019）在《MicroRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞生长的影响及其调控机制》一文中研究指出目的:研究miRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其调控的分子机制。方法:实时定量PCR检测冠心病(coronary artery heart disease,CAD)患者及健康体检者外周血中miRNA-574-5p的表达及正常人VSMCs细胞中miRNA-574-5p及ZDHHC14的表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。双荧光素酶报告分析检测miRNA-574-5p与靶基因的结合。结果:与正常体检者对比,CAD患者血清中miRNA-574-5p的表达显着增加(P<0.05)。与阴性对照组相比,miRNA-574-5p类似物显着提高VSMCs的增殖(P<0.01),降低VSMCs的凋亡(P<0.01)。经在线miRNA靶基因预测软件分析,miRNA-574-5p的一个靶基因为ZDHHC14。miRNA-574-5p降低ZDHHC14 3'UTR端的荧光素酶活性(P<0.01),且抑制其表达(P<0.01)。ZDHHC14过表达降低miRNA-574-5p诱导的VSMCs的增殖(P<0.05),提高miRNA-574-5p诱导的VSMCs的凋亡(P<0.05)。结论:miR-574-5p通过抑制ZDHHC14表达促进VSMCs增殖,并抑制其凋亡。miR-574-5p可能为CAD相关因子,并可能成为CAD治疗的潜在分子靶点。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2019年02期）
细胞生长调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:口腔癌是最为常见的肿瘤之一,口腔癌中大约90%是口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma, OSCC)。OSCC具有发病率高、易复发、易转移、早期即可发生颈淋巴结转移等特点,严重威胁人类健康。近几十年来,虽然手术治疗、放化疗、免疫治疗以及人们对口腔鳞癌生物机制的认识有较大的进展,但OSCC患者死亡率基本保持不变,5年生存率仍在50%左右。蛋白激酶D(PRKD)家族是由PRKD1、PRKD2和PRKD3组成的丝氨酸/苏氨酸激酶,其
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞生长调控论文参考文献
[1].林豪杰,祁均梅,许诺,丁明,陈毓.成纤维细胞生长因子-5对毛囊周期的调控作用研究进展[J].中国美容医学.2019
[2].崔博淼,康颖竹,王利伟,陈红利,陈娇.蛋白激酶D3(PRKD3)通过STAT3信号通路调控口腔鳞癌细胞生长和存活[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].李均,冯露,胡辉权,田超,唐英.miR-150靶向调控FOXO4促进宫颈癌C-33A细胞生长与生存[J].西部医学.2019
[4].孙传喜,郭娟,陆俊伶,张维,周晓霞.ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究[J].西部医学.2019
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[6].张寅斌,陈银溪,马宇光,刘棣,梁亮.下调miR-421靶向Sirt3调控HepG2肝癌细胞生长和侵袭的机制研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[7].张帅,孙鹏博,徐春杰,李磊.成纤维细胞生长因子受体3对人恶性黑色素瘤A375细胞调控的研究[J].医药论坛杂志.2019
[8].刘祖培,李云海.拟南芥MED16通过调节CCS52A1/A2的表达调控核内复制与细胞生长[J].遗传.2019
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[10].杨晓伟,张拓伟,闫泱锦.MicroRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞生长的影响及其调控机制[J].川北医学院学报.2019
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