论文摘要
背景与目的 DN是糖尿病主要慢性并发症和死亡原因之一,对DN发病机制的研究既往多集中在血糖、血脂代谢紊乱与血流动力学异常等方面。近年研究发现炎症过程是DN发生、发展的重要机制,巨噬细胞作为糖尿病肾组织浸润的主要炎症细胞,在DN发病机制或下游环节中起关键作用。使用ACEI和ARB阻断RAS对DN的保护作用已为大量实验及临床研究所证实,其机制既有改善血流动力学因素,又有改善非血流动力学因素,有关ACEI对糖尿病肾内炎症过程影响文献报道尚少。本研究旨在探讨ACEI依那普利对糖尿病大鼠肾内巨噬细胞浸润的影响及可能机制,进一步了解ACEI对DN保护作用机理。方法 建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型(1型糖尿病),随机分3组:正常对照组、模型组、依那普利给药组,每组10只。依那普利10mg·kg-1·d-1,灌胃给药,观察8周。BG由全自动生化分析仪测定,24小时尿白蛋白测定采用EIA法,肾匀浆MDA、SOD、CAT及GSH-Px含量或活性由分光光度法检测。PAS染色观察肾小球与肾小管-间质病理形态学变化;免疫组化检测肾小球与肾小管-间质ED-1(单核-巨噬细胞表面标志)、MCP-1、ICAM-1及CTGF表达。结果 1.各组大鼠血糖、体重、肾重、相对肾重及24小时尿AER的变化:模型组大鼠血糖水平明显高于对照组(p<0.01),体重明显低于对照组(p<0.01);依那普利给药组血糖水平与模型组相比无明显差异,体重明显高于模型组(p<0.05)。模型组大鼠肾重、相对肾重(肾重/体重)及24小时尿AER明显高于对照组(p<0.05,0.01);依那普利给药组大鼠肾重、相对肾重及24小时尿AER明显低于模型组(p<0.05)。2.肾组织病理形态学变化:模型组AG、VG、AM、T Ⅱ明显高于对照组(p<0.05,0.01),提示本模型大鼠已出现DN典型的病理变化改变肾小球容积增加、系膜区及肾小管-间质增宽;依那普
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标签:糖尿病论文; 肾脏论文; 巨噬细胞论文; 氧化应激论文; 单核细胞趋化因子论文; 细胞间粘附分子论文; 结缔组织生长因子论文; 依那普利论文;