论文题目: AngⅡ损伤大鼠脑微血管内皮细胞的机制及化合物EXP-2528的保护作用
论文类型: 博士论文
论文专业: 药理学
作者: 刘慧青
导师: 张岫美
关键词: 脑微血管内皮细胞,受体,拮抗剂,氧自由基,粘附分子,核因子,脑缺血再灌注损伤
文献来源: 山东大学
发表年度: 2005
论文摘要: 血脑屏障的完整对维持脑的内环境的稳定及正常功能至关重要,脑血管内皮细胞受损是脑血管疾病特别是脑缺血发病的早期病变和基本动因。氧自由基在缺血性脑损伤的发生发展过程中发挥着重要作用。脑缺血后白细胞参与微血管功能紊乱是继发性脑损伤的重要原因。脑缺血及再灌注损伤时,中性粒细胞在粘附分子的介导下向血管内皮细胞滚动、粘附并外渗,引发炎症级联效应及“无复流”现象,从而加重缺血脑区脑实质的损伤。核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)与脑缺血及再灌注损伤有密切关系。研究表明血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)重要的生物活性肽,可能参与了脑血管疾病的发生发展,而AT1受体拮抗剂从受体水平阻断AngⅡ可能具有防治脑血管疾病的潜在价值。目前AngⅡ与脑血管内皮细胞损伤之间的关系还不是很清楚。本研究利用体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brain derived microvascular endothelial cells,BMEC)模型,深入探讨AngⅡ损伤BMEC的机制及评价新型AT1受体拮抗剂化合物EXP-2528的保护作用。 以MTT法检测BMEC存活率,通过比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率反映细胞损伤的程度。结果显示,10-6mol/L AngⅡ孵育48h明显增加BMEC的LDH释放率,并呈时间依赖性降低BMEC的存活率;10-5mol/L选择性AT1受体拮抗剂氯沙坦及10-5mol/L选择性AT1
论文目录:
中文摘要
英文摘要
符号说明
中文论文正文
英文论文正文
附录一表格
附录二图片
附录三照片
参考文献
致谢
攻读学位期间发表的学术论文
学位论文评阅及答辩情况
发布时间: 2005-10-17
参考文献
- [1].TLR4介导AngⅡ的致炎信号通路及PPARα/γ激动剂的干预[D]. 姬媛媛.西安交通大学2009
相关论文
- [1].p115RhoGEF/RhoA信号通路参与调控LPS及TNF-α致脑微血管内皮细胞通透性增高的机制研究[D]. 邓小鹿.中南大学2012
- [2].高糖对脑微血管内皮细胞抗氧化系统和ATP水平的影响及白藜芦醇的干预机制研究[D]. 陈峰.第二军医大学2010
- [3].针刺改善局灶性脑缺血脑微血管内皮细胞功能的动态观察[D]. 赵万标.北京中医药大学2004
- [4].清开灵有效组分对大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤炎症反应的影响[D]. 高永红.北京中医药大学2005
- [5].免疫磁珠法原代纯化培养人视网膜微血管内皮细胞与周细胞及炎症与缺氧对其PDGF-B/PDGFR-β和Ang-1/Tie2表达的影响[D]. 刘洪雷.第四军医大学2005
- [6].脑缺血再灌注损伤的炎症分子生物学机制及羟乙葛根素的保护作用[D]. 娄海燕.山东大学2005
- [7].脑缺血再灌注损伤机制与LMWH-SOD防治作用研究[D]. 李义召.山东大学2005
- [8].脑和冠状微血管内皮细胞基因与蛋白表达的差异及decorin在脑缺血再灌注损伤中的作用研究[D]. 卢玲.第二军医大学2006
- [9].新生隐球菌穿越血脑屏障脑微血管内皮细胞机制及其对中枢神经系统的影响[D]. 王溪涛.第二军医大学2006
- [10].同型半胱氨酸对脑微血管内皮细胞炎性损伤的实验研究及机制探讨[D]. 孙文萍.吉林大学2007
标签:脑微血管内皮细胞论文; 受体论文; 拮抗剂论文; 氧自由基论文; 粘附分子论文; 核因子论文; 脑缺血再灌注损伤论文;