论文摘要
重金属镉(Cd)作为毒性较高的环境污染物,不仅对植物的生长发育造成危害,通过食物链进入人体内还会对人类健康带来严重威胁。一氧化氮(Nitric Oxide, NO)是一种广泛存在于生物体内的信号分子和效应分子,参与了植物体内一系列生理活动的调控过程,如种子萌发、植株生长发育、叶片和果实的衰老、细胞凋亡以及植物抗病虫害、干旱、盐害、低温、重金属等一系列生物与非生物逆境胁迫反应。目前关于NO对Cd胁迫下水稻幼苗生长以及氧化与抗氧化系统生理变化调控机制的研究较少。研究NO对Cd胁迫下水稻生理变化及其机制对于稻种筛选、提高水稻适应性和产量、品质具有重要意义。本文以水稻R109 (Oryza sativa L. ssp. japonica, R109)为试验对象,研究外源NO供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)对Cd胁迫下水稻幼苗根系和叶片生长以及细胞膜脂过氧化的影响,并初步探讨了相关机制。研究结果表明:1.30 mg/L CdCl2胁迫10d显著抑制了水稻幼苗根和茎叶鲜重、干重的增长,且幼苗根长、株高也受到明显抑制。外源一定浓度SNP存在时Cd的上述抑制效应均得到明显缓解,说明外源NO可以显著缓解Cd胁迫对水稻幼苗生长的抑制。2.30 mg/L CdCl2胁迫下水稻幼苗叶片叶绿素含量显著下降,外源较低浓度0mmol/L~0.1 mmol/L SNP处理可显著缓解Cd胁迫下叶绿素含量的降低,但是较高浓度0.5 mmol/L SNP处理加剧了Cd胁迫下叶绿素含量的降低,说明NO对缓解Cd胁迫下叶绿素含量的抑制效应有其浓度依赖性,超过一定浓度范围后就会加剧胁迫效应。3.30 mg/L CdCl2胁迫下,水稻幼苗根系和叶片中H2O2和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量增加,细胞膜脂过氧化程度加剧,说明Cd胁迫诱导了植物细胞的氧化损伤。Cd胁迫也诱导了SOD、CAT、GPX、APX等抗氧化活性的上升,增强了植物细胞活性氧清除能力。外源较低浓度0~0.1 mmol/L SNP处理可以显著缓解Cd胁迫下H2O2和MDA含量的增加,降低了Cd胁迫引起的细胞膜脂过氧化损伤。当SNP处理浓度增加到0.5 mmol/L时,缓解作用不明显,甚至有进一步加剧损伤的趋势。外源SNP处理均可以不同程度降低Cd胁迫下水稻幼苗根系和叶片中SOD等四种抗氧化酶活性的增加。经过分析可知,SNP缓解Cd胁迫下水稻幼苗根和叶片中MDA和四种抗氧化酶活性的提高可能是因为NO抵消了ROS(包括H202)的积累所致。
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