论文摘要
子宫内膜异位症[Edometiosis,EMs]是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的其他部位。一般见于生育年龄妇女,发病率为10-15%。迄今为止,EMs的发病机制仍未明了。巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor, MIF）是一种细胞因子,具有多种生物学功能。其在以下几个方面参与EMs的发生、发展:MIF直接或通过协助其他生长因子而促进新生血管的形成;MIF通过限制巨噬细胞移动,增加病灶处及腹腔内巨噬细胞浓度,增强分泌功能,改变腹腔内环境;MIF可抑制P53引起的细胞调亡,从而使异位内膜逃避免疫系统;MIF在免疫和炎症因素方面参与EMs的形成。本文应用免疫组织化学方法研究MIF在正常子宫内膜、EMs的在位内膜及EMs的异位内膜组织标本中的表达情况。结果发现,MIF在正常子宫内膜中的表达明显低于EMs的在位内膜及异位内膜。而MIF在EMs的在位内膜中的表达明显低于异位内膜中的表达。MIF在正常子宫内膜组织中的表达,随月经周期改变。在EMs中,MIF在分泌期的表达明显高于增生期。MIF在EMs中的表达与临床分期呈正相关,同时在合并不孕及痛经的EMs患者中的表达尤为明显。由此推论:MIF在EMs异位内膜中的表达明显高于在位内膜及正常内膜,说明MIF的高表达可能是EMs发生机制之一;MIF在EMs在位内膜中的表达介于异位内膜与正常内膜之间,与正常内膜有不同的生物学行为,证明了“在位内膜决定论”; MIF在EMs分泌期中的表达明显高于增生期,间接说明孕激素可能抑制了内膜组织分泌MIF,为EMs的治疗提供了新的思路;MIF的表达与临床分期呈正相关,其可能参与了EMs的发生发展的全过程;MIF在EMs合并不孕的患者中高表达,考虑MIF可能参予EMs导致的不孕;在合并痛经的患者中亦高表达,说明MIF可能是引起痛经的一个因素,同时也为不孕症及痛经的治疗开辟了新路。
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标签：免疫组织化学论文;