论文摘要
目的:内皮细胞作为血管的内衬,对维持正常心血管系统功能有着重要的作用,其功能失调是许多心血管疾病发病的基础,与心力衰竭、冠心病等心血管疾病的发生和发展密切相关。现代社会,心血管疾病的发病率和致死率逐年增加,业已成为危害人类健康的头号杀手。AngⅡ作为RAS的主要活性肽,引起体内一系列的病理反应,包括加重炎性反应、诱导凋亡的发生等,并可以直接导致心肌重构并引起终末器官的直接损害,同时AngⅡ也被认为是多种炎性反应的介质。神经酰胺（ceramide）属于鞘脂类一族,其特征是有鞘氨基骨架和特异性的N端序列。近年来越来越多的研究表明ceramide作为细胞内脂质第二信使,它易被炎性因子激活,从而启动下游靶基因的表达引起多种生物学现象,在细胞增殖、分化、生长抑制和凋亡等多种细胞活动中发挥调节作用,特别是在诱导细胞凋亡的过程中起着重要的作用。Ceramide是促凋亡因子,都能引起内皮细胞的凋亡,它们介导的生物学效应对心血管系统有着重要的影响。因此,研究AngⅡ对内皮细胞凋亡的影响以及ceramide在其中的作用及机理,对心血管疾病的防治具有重要的理论基础和实际意义。方法:（1）用AngⅡ干预内皮细胞,Tunel检测内皮细胞的凋亡情况;并用ceramide抑制剂来预处理细胞,检测细胞凋亡;了解ceramide和bax、bcl-2在AngⅡ诱导血管内皮细胞凋亡中的作用。（2）采用RT-PCR、Western Blot方法检测AngⅡ和ceramide干预血管内皮细胞后bax及bcl-2 mRNA和蛋白表达的变化,并用ceramide来进行干预,探讨ceramide和bax及bcl-2在AngⅡ诱导血管内皮细胞凋亡中的作用及相互关系。结果:（1） AngII呈时间和剂量依赖性引起血管内皮细胞凋亡的发生;ceramide的拮抗剂可以抑制AngII诱导内皮细胞凋亡的发生。（2）神经酰胺处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组升高,bal-2 mRNA及蛋白的表达较对照组则显著降低。结论:在AngⅡ诱导血管内皮细胞凋亡的过程中,,通过ceramide来诱导血管内皮细胞凋亡,ceramide是其中的重要环节;bax及bcl-2可能处于ceramide的下游,ceramide通过上调bax及下调bcl-2表达水平,改变bax/bcl-2比值诱导内皮细胞凋亡。
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