论文摘要
目的了解紫外线治疗对寻常型银屑病患者皮损中CD1a+DC及Ki-67水平的影响,进一步了解免疫系统在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法染色技术分析27例寻常型银屑病患者治疗前后皮损及临近非皮损中CD1a及Ki-67表达情况进行比较;采用银屑病皮损面积和严重性指数（PASI）对26例寻常型银屑病患者予以病情程度评分。结果27例银屑病患者中,治疗前CD1a及Ki-67表达水平均高于非皮损及治疗后皮损表达量（P <0. 05 ）;银屑病皮损的严重程度与Ki-67表达量相关（r= 0.29, P<0.05）;银屑病皮损的严重程度与CD1a抗原的表达量之间无相关性（r= -0.27, P>0.05）;经过2个月的窄频中波紫外线（NB-UVB）治疗后,患者PASI评分显著下降（P <0.05 ）。结论银屑病患者皮损中Ki-67水平与病情严重性指数有关。NB-UVB治疗银屑病可以诱导郎格罕细胞凋亡,抑制角质形成细胞增殖,促进其凋亡。通过抑制皮肤免疫系统达到治疗目的,LC与银些病发病皮损发生有关,CD1a + DC在银屑病免疫学发病机制中起重要作用。