论文摘要
肝纤维化为病毒、药物、酒精以及自身免疫反应所致肝损伤的共同结局。肝星状细胞（hepatic stellate cell ,HSC）为产生肝脏细胞外基质（extracellular matrix ,ECM）的主要细胞,其活化、增殖是肝纤维化发生的中心环节。在正常肝组织HSCs处于静止状态,并分泌少量基质蛋白。各种病因导致肝损伤后,静止的HSCs被激活,转变为肌成纤维细胞（myofibroblast,MFB）。活化的HSCs通过分泌细胞外基质蛋白（尤其是Ⅰ,Ⅲ型胶原）及金属蛋白酶组织抑制物（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases ,TIMPs）,导致大量ECM在肝脏堆积。肝损伤及HSCs激活的同时,许多细胞因子、生长因子如转化生长因子（transforming growth factor, TGF）、血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等生成增多,它们通过自分泌和旁分泌作用进一步促进HSCs活化、增殖,使肝纤维化过程得以持续和不断发展, ECM分泌进一步增多,降解进一步减少,以致其在肝内大量沉积,最终导致肝纤维化的发生。IL-1为在炎症反应及自身免疫反应中起重要作用的细胞因子。许多研究显示IL-1做为一个强有效的细胞因子,在心脏、齿龈、肾纤维化中发挥重要作用。本实验室的研究亦证实IL-1可促进大鼠HSCs增殖、Ⅰ型胶原合成以及TIMP-1基因表达。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）通路在转导细胞外信号入核的过程中发挥重要作用。目前已证实在哺乳动物中有细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）、c-Jun氨基末端蛋白激酶（c-Jun N-terminal protein kinase,JNK）、p38、ERK5等4个MAPK家族成员。许多学者已证实,JNK、p38为其中重要成员,它们在肝脏损伤及炎症反应中发挥重要作用。JNK、p38可被脂多糖（lipopolysaccharide endotoxin ,LPS）、TNF-α、IL-1等
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