导读:本文包含了人喉癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人喉癌干细胞,Hep2,化疗药物,增殖能力
人喉癌细胞论文文献综述
王彬蓉,应畅,方慧玲,王毅刚[1]（2019）在《人喉癌干细胞的培养鉴定及其增殖的抑制研究》一文中研究指出喉癌发病率逐年上升,常规化疗药物如顺铂(cisplatin, DDP)和盐酸阿霉素(doxorubicin hydrochloride, DOX)在杀伤喉癌细胞、减少远处转移和提高患者生存率方面至关重要,但对肿瘤干细胞的杀伤效果欠佳。靶向性或选择性杀伤肿瘤干细胞,有望提高化放疗敏感性,减少癌症转移及复发。该文主要通过体外悬浮培养人喉癌干细胞(Hep2 sphere),运用qRT-PCR、Western blot等实验方法检测Hep2 sphere相关因子的表达、细胞周期和耐药性等数据。结果显示,其在一定程度上具备肿瘤干细胞样特征。克隆形成实验和细胞计数法检测得到的人喉癌干细胞增殖能力弱,多处于静息状态G0/G1期。q RT-PCR结果显示,在Hep2 sphere中CD44、ALDH、p-AKT、bcl2和p21表达显着上调, bax和AKT表达下调。Western blot也证实,在Hep2 sphere中bax和AKT蛋白表达下调, bcl2、p21蛋白表达显着上调。MTT实验检测表明,在不同化疗药物处理下, Hep2 sphere的细胞存活率明显高于Hep2;在腺病毒ZD55-Trail处理下, Hep2的细胞存活率则明显高于Hep2 sphere。研究证明,悬浮培养的人喉癌干细胞具有喉癌干细胞特性;腺病毒ZD55-Trail对人喉癌干细胞具有较强杀伤效果,对分化的喉癌细胞影响较弱, DDP、Dox和5-Fu则相反。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年06期）
梁九思,马郑艳,徐小洁,韩笑,叶棋浓[2]（2019）在《人Bre1A基因对人喉癌Hep-2细胞的生长影响》一文中研究指出为了构建携带Flag标签的Bre1A连接酶的真核表达载体,获得2B-Flag-Bre1A融合表达蛋白,检测其对肿瘤细胞生长的影响.采用PCR技术从乳腺文库中扩增出Bre1A基因,并将其正确插入到2B-Flag载体中;将重组质粒与空载体分别转染人喉癌细胞系Hep-2后,Western blot检测表达情况,并进行生长曲线实验.双酶切和测序鉴定表明,2B-FlagBre1A真核表达质粒构建成功;转染Hep-2细胞后成功表达,生长曲线实验结果表明,Bre1A抑制喉癌细胞的生长.本论文成功构建了携带2B-Flag标签的人Bre1A基因真核表达载体,重组载体能在人喉癌细胞系Hep-2中表达,且能抑制该细胞的生长,本实验为进一步研究Bre1A在喉癌中的功能奠定了基础.(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
董涛,吴倩[3]（2019）在《氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的研究氯化两面针碱体外对人喉癌细胞株Hep-2增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法体外培养Hep-2细胞,以5、10、20、40、60、80μmol/L的氯化两面针碱作用细胞,MTT法检测不同时间和不同浓度的氯化两面针碱对细胞生长的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测10、20、40μmol/L的氯化两面针碱对细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测5、10μmol/L的氯化两面针碱对细胞的侵袭和迁移能力的影响。结果在5、10、20、40、60、80μmol/L浓度范围内,氯化两面针碱对Hep-2细胞的生长抑制率随着时间的延长逐渐升高,明显高于对照组同一时间点细胞(P <0.05);在10、20、40μmol/L范围内,氯化两面针碱诱导Hep-2细胞凋亡率逐渐增多,与细胞对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与10μmol/L氯化两面针碱组比较,20、40μmol/L氯化两面针碱组Hep-2细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与细胞对照组比较,5、10μmol/L的氯化两面针碱可显着降低Hep-2细胞侵袭和迁移细胞数(P <0.05);与5μmol/L氯化两面针碱组比较,10μmol/L氯化两面针碱组降低得更多(P <0.05)。结论氯化两面针碱可抑制人喉癌细胞株Hep-2细胞的生长,该抑制作用与诱导其凋亡及降低其侵袭和迁移能力有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年16期）
何佳怡,卫旭东,何健,王心怡,吕睿[4]（2019）在《葫芦素E对人喉癌干细胞生理活动的影响及分子机制探究》一文中研究指出目的探讨葫芦素E对人喉癌干细胞的生理活动的影响及其可能的分子机制。方法采用流式细胞术分选CD133阳性喉癌干细胞后进行培养、传代,采用CCK-8法检测不同浓度的葫芦素E(0、12.5、25.0、50.0、75.0μmol/L)在12、24、36 h对喉癌干细胞增殖作用的影响。采用Transwell实验检测不同浓度的葫芦素E对细胞迁移及侵袭能力的影响。采用流式细胞术检测不同浓度的葫芦素E组对细胞凋亡的影响。最后用Western Blot实验检测葫芦素E处理后的细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)表达水平的作用。结果葫芦素E对喉癌干细胞增殖、迁移以及侵袭均有不同程度的抑制,并能促进细胞凋亡。Western Blot实验发现葫芦素E可降低肿瘤耐药相关蛋白P-gp和ABCG2的表达水平。结论葫芦素E对喉癌干细胞的增殖、迁移、侵袭存在抑制作用,并可以促进细胞凋亡,该作用的机制可能与葫芦素E调节耐药蛋白P-gp和ABCG2的表达有关。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年09期）
郭洁,张晓双,刘继平[5]（2019）在《太白山藤梨根提取物对人喉癌细胞HeP-2生长抑制作用分析》一文中研究指出目的探讨太白山藤梨根提取物对人喉癌细胞HeP-2的生长抑制作用。方法采用细胞计数法统计人喉癌细胞HeP-2的增殖率,采用MTT(四甲基噻唑蓝)法测定太白山藤梨根提取物对HeP-2细胞的剂量-效应曲线、时间-效应曲线。采用Real-time PCR检测太白山藤梨根提取物作用HeP-2细胞后,COX-2、P65、VEGF mRNA的表达。结果太白山藤梨根提取物作用于HeP-2细胞后,随着药物浓度的增加,HeP-2细胞存活的百分率呈下降趋势,表现为明显的浓度依赖性。太白山藤梨根提取物各浓度作用时间在12、24、48、72、96、120 h时,表现出明显的剂量依赖关系和时间依赖关系,随着作用时间的延长和药物浓度的增加,HeP-2细胞的存活率呈明显下降趋势。太白山藤梨根提取物作用HeP-2细胞后,随着作用时间的延长,COX-2 mRNA、P65 mRNA、VEGF m RNA的表达均受到不同程度的抑制。各作用时间的COX-2 mRNA、P65 mRNA、VEGF mRNA表达均差异有统计学意义(P<0.01)。结论太白山藤梨根提取物能够抑制人喉癌细胞HeP-2的增殖,这种抑制作用具有时间依赖性和剂量依赖性,其抑制作用可能与下调COX-2、P65、VEGF的表达密切相关。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年08期）
高树峰,张克辉,游龙贵,刘遗斌,罗冬[6]（2018）在《钙网蛋白在人喉癌细胞中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨钙网蛋白(CRT)在人喉癌细胞中的表达及临床意义。方法应用荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白印记(Western blot)检测CRT在mRNA与蛋白水平上的差异性变化。结果喉癌组织CRT的mRNA和蛋白表达水平显着升高(P<0.05),CRT mRNA表达升高67%,CRT蛋白表达升高71%。结论 CRT可能参与了喉癌的发生、发展过程,CRT可能是喉癌一个潜在的基因治疗靶点。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年34期）
周雅萍,李国春,叶放,吴勉华[7]（2018）在《清气解毒方含药血清干预呼吸道合胞病毒感染人喉癌上皮细胞Hep-2的体外实验研究》一文中研究指出目的探讨清气解毒方抗呼吸道合胞病毒(RSV)感染的作用及可能机制。方法 3只新西兰白兔分为空白血清组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组1只。清气解毒方组灌胃量为36. 32 mg/(kg·d),利巴韦林组给药量为18. 24 mg/(kg·d),空白血清组给予50 ml生理盐水灌胃,均连续灌胃3天后制备含药血清。检测RSV半数感染量(TCID50)并筛选清气解毒方、利巴韦林药物最大无毒浓度用于后续实验。Hep-2细胞以1×10~5/ml种于96孔板中,分为细胞组、病毒组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组设6个复孔。利巴韦林组加入利巴韦林血清,清气解毒方组加入清气解毒方血清,细胞组和病毒组加入细胞维持液。分别培养48、72、96 h后检测各组细胞病毒抑制情况,96 h后观察各组细胞周期及凋亡率。结果呼吸道合胞病毒A亚型(Long株) TCID50为10-4. 581/100μl。最终筛选出浓度为40%的清气解毒方含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 363 g/ml;浓度为50%的利巴韦林含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 228 mg/ml。与细胞组比较,感染后48、72、96 h病毒组OD值明显降低(P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组和清气解毒方组在48、72、96 h时OD值均明显升高(P <0. 05或P <0. 01)。清气解毒方组在48、72、96 h病毒抑制率分别为42. 1%、57. 0%、66. 6%,低于同时间利巴韦林组的51. 2%、69. 6%、77. 3%。与细胞组比较,病毒组G1期明显升高,S期明显降低,凋亡率亦升高(P <0. 05或P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组与清气解毒方组G1期明显降低,S期和G2期明显升高,凋亡率亦降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论清气解毒方具有一定的体外抗RSV作用,效果略差于利巴韦林。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年23期）
李国彬,张占成,王新颜[8]（2018）在《上调miR-200b对人喉癌Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨上调miR-200b对人喉癌Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法培养人喉癌Hep-2细胞,随机分为miR-200b模拟物组、miR-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中miR-200b表达,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin、β-catenin蛋白表达。结果与空白对照组和miR-对照序列组相比,miR-200b模拟物组细胞中miR-200b相对表达量显着升高,差异有统计学意义(F=70.766,P<0.001);与空白对照组[(0.22±0.05)、(0.45±0.07)、(0.59±0.06)、(0.72±0.08)和(0.85±0.07)]和miR-对照序列组[(0.24±0.06)、(0.46±0.08)、(0.61±0.07)、(0.70±0.05)和(0.84±0.06)]相比,miR-200b模拟物组细胞24、48、72、96 h时吸光度A值[(0.21±0.04)、(0.29±0.06)、(0.40±0.04)、(0.53±0.07)和(0.58±0.05)]均降低,差异均有统计学意义(F=0.134,P=0.876;F=6.449,P=0.010;F=37.299,P<0.001;F=5.352,P=0.018;F=29.921,P<0.001);与空白对照组[(140.2±2.3)、(127.9±6.0)]和miR-对照序列组[(141.0±1.2)、(130.4±7.4)]相比,miR-200b模拟物组迁移细胞数和侵袭细胞数[(98.5±2.4)、(90.9±2.8)]均减少,差异均有统计学意义(F=845.523,P<0.001;F=88.859,P<0.001);与空白对照组[(0.35±0.07)、(0.54±0.10)、(0.76±0.12)]和miR-对照序列组[(0.24±0.03)、(0.60±0.14)、(0.65±0.24)]相比,miR-200b模拟物组细胞中E-cadherin蛋白相对表达量(0.54±0.14)升高,而N-cadherin、β-catenin蛋白相对表达量[(0.31±0.10)、(0.35±0.06)]降低,差异均有统计学意义(F=17.287,P<0.001;F=10.083,P=0.002;F=10.434,P=0.001)。结论上调喉癌细胞中miR-200b基因表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制上皮-间质转化过程有关。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2018年04期）
王海峰,李培,王志远,林惜君,郭程[9]（2018）在《miR-936对人喉癌细胞株Hep-2增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-936(miR-936)对人类喉癌细胞株Hep-2增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响。方法通过慢病毒感染构建miR-936过表达的喉癌细胞株Hep-2细胞系(miR-936组)及空载对照组(Vector组)。荧光显微镜观察病毒感染效率,实时荧光定量PCR检测2组细胞miR-936的表达量。MTT增殖实验分析2组细胞增殖能力的变化。MTT药敏实验比较2组细胞药物敏感性的变化。划痕实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架变化。结果 miR-936组Hep-2细胞的miR-936 mRNA表达水平高于Vector组(t=5.600,P<0.05)。miR-936组Hep-2细胞增殖能力明显低于Vector组。培养24 h和48 h时miR-936组Hep-2细胞的迁移能力均低于Vector组(P均<0.01);miR-936组细胞的侵袭能力低于Vector组(P<0.01);此外,miR-936过表达后Hep-2细胞的微管微丝与Vector组相比减少。药物敏感实验结果显示miR-936组Hep-2细胞对顺铂和阿霉素的敏感性较Vector组增加(均P<0.05)。结论 miR-936可以抑制Hep-2细胞的增殖、迁移和侵袭,并且能够增加Hep-2细胞对顺铂和阿霉素的敏感性。(本文来源于《新医学》期刊2018年06期）
吕海丽,严波,张秋航[10]（2018）在《Stat3反义寡核苷酸对人喉癌Hep-2细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤生长的影响》一文中研究指出目的:研究Stat3反义寡核苷酸(AS3)对荷人喉癌Hep-2裸鼠的抑瘤作用,探求AS3对喉癌的治疗价值。方法:取对数生长期的人喉癌Hep-2细胞接种于BALB/c小鼠皮下,建立荷人喉癌Hep-2小鼠模型。随机分为空白组、对照组和不同浓度的AS3(1组、2组、3组、4组),然后腹腔内给药,1次/d,连续4周,每周2次测量体重,并记录肿瘤长径、短径,4周后各组小鼠称体重,剥离皮下移植瘤,称瘤重、计算抑瘤率。结果:AS3对人喉癌Hep-2裸鼠皮下移植瘤具有明显抑制肿瘤生长的作用,各剂量间有量效关系。各组抑瘤率明显高于对照组(P<0.01)。结论:AS3可抑制人喉癌Hep-2细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤的生长,可能对人喉癌的治疗有一定作用。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2018年09期）
人喉癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了构建携带Flag标签的Bre1A连接酶的真核表达载体,获得2B-Flag-Bre1A融合表达蛋白,检测其对肿瘤细胞生长的影响.采用PCR技术从乳腺文库中扩增出Bre1A基因,并将其正确插入到2B-Flag载体中;将重组质粒与空载体分别转染人喉癌细胞系Hep-2后,Western blot检测表达情况,并进行生长曲线实验.双酶切和测序鉴定表明,2B-FlagBre1A真核表达质粒构建成功;转染Hep-2细胞后成功表达,生长曲线实验结果表明,Bre1A抑制喉癌细胞的生长.本论文成功构建了携带2B-Flag标签的人Bre1A基因真核表达载体,重组载体能在人喉癌细胞系Hep-2中表达,且能抑制该细胞的生长,本实验为进一步研究Bre1A在喉癌中的功能奠定了基础.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人喉癌细胞论文参考文献
[1].王彬蓉,应畅,方慧玲,王毅刚.人喉癌干细胞的培养鉴定及其增殖的抑制研究[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].梁九思,马郑艳,徐小洁,韩笑,叶棋浓.人Bre1A基因对人喉癌Hep-2细胞的生长影响[J].南开大学学报(自然科学版).2019
[3].董涛,吴倩.氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响[J].中国医药导报.2019
[4].何佳怡,卫旭东,何健,王心怡,吕睿.葫芦素E对人喉癌干细胞生理活动的影响及分子机制探究[J].中国现代药物应用.2019
[5].郭洁,张晓双,刘继平.太白山藤梨根提取物对人喉癌细胞HeP-2生长抑制作用分析[J].中外医疗.2019
[6].高树峰,张克辉,游龙贵,刘遗斌,罗冬.钙网蛋白在人喉癌细胞中的表达及临床意义[J].中国当代医药.2018
[7].周雅萍,李国春,叶放,吴勉华.清气解毒方含药血清干预呼吸道合胞病毒感染人喉癌上皮细胞Hep-2的体外实验研究[J].中医杂志.2018
[8].李国彬,张占成,王新颜.上调miR-200b对人喉癌Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2018
[9].王海峰,李培,王志远,林惜君,郭程.miR-936对人喉癌细胞株Hep-2增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响[J].新医学.2018
[10].吕海丽,严波,张秋航.Stat3反义寡核苷酸对人喉癌Hep-2细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤生长的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2018