导读:本文包含了肿瘤坏死因子预处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤坏死因子α,间质干细胞,脐静脉,内皮细胞
肿瘤坏死因子预处理论文文献综述
聂顺义[1]（2017）在《肿瘤坏死因子-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨100 ng/mL肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法本实验按计算机随机法将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells,HUVEC)分为对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组。首先使用100 ng/mL TNF-α的内皮细胞培养基刺激HUVEC 12 h后,叁组培养基分别更换为原培养基、hUCMSC的条件培养基、TNF-α预处理hUCMSC的条件培养基。采用流式细胞仪检测细胞的增殖周期,MTT法测定HUVEC的增殖活性,AO-EB染色和流式细胞仪分别定性、定量检测细胞的凋亡情况。t检验统计分析比较数据。结果MTT的检测结果提示,在培养24、48和72 h时,对照组细胞的吸光度值是0.51、043、0.32,而条件培养基组和预处理条件培养基组吸光度值是0.56、051、0.45和0.59、0.56、0.52;在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的增殖量均高于对照组,和预处理条件培养基组细胞的增殖量最高。流式细胞仪检测细胞增殖周期(G2/M+S期)的结果示:在培养24、48和72 h时,对照组细胞处于G2/M+S期的比例是(22.34±1.03)、(10.66±1.07)、(9.58±0.82),而条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例则分别是(27.95±1.85)、(18.59±1.48)、(13.02±1.91)和(31.17±1.29)、(22.44±2.28)、(16.28±1.11);在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例均高于较对照组(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组升高的更显着(P值均小于0.05)。此外,流式细胞仪定性检测结果表明:在培养24、48和72 h时,对照组细胞的凋亡率是(18.95±1.01)、(16.66±1.51)、(11.37±1.01),而条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率分别是[(12.04±1.13)、(10.88±1.39)、(6.88±1.63)]和[(8.16±1.44)、(6.97±1.34)、(2.97±1.44)];在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率较对照组降低(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组细胞的凋亡率最低(P值均小于0.05)。AO-EB定性检测细胞凋亡的结果与流式定量检测的结果趋势类似。结论TNF-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基可发挥显著促进HUVEC的增殖和抑制HUVEC凋亡的作用。(本文来源于《内蒙古医科大学》期刊2017-05-01）
王巍,李肖甫,李中健[2]（2016）在《肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗心肌梗死》一文中研究指出背景:心肌缺血损伤后,心肌细胞释放大量炎症递质作为对心肌损伤的应答,梗死及缺血区的炎症因子有助于心肌组织对损伤的修复和适应。目的:探讨肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔心功能的效果。方法:将36只大白兔随机等分为4组,假手术组、模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组,后3组建立心肌梗死模型。造模后24 h,模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组分别在梗死中心区及边缘注射PBS、未经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞及经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞。结果与结论:与模型组相比,肿瘤坏死因子α组和无肿瘤坏死因子α组兔心脏功能明显恢复,心肌梗死面积及心肌纤维化面积明显减小;且肿瘤坏死因子α组的效果优于无肿瘤坏死因子α组。表明肿瘤坏死因子α预处理胎儿脐血间充质干细胞移植能有效治疗心肌梗死。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年32期）
王晓琴,陈丽[3]（2016）在《舒芬太尼预处理对老年人肢体缺血再灌注后肿瘤坏死因子α和心肌肌钙蛋白I的影响》一文中研究指出目的评价舒芬太尼预处理对老年人下肢缺血再灌注后肿瘤坏死因子α(TNF-α)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响。方法选择择期行膝关节置换手术患者42例,美国麻醉协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅲ级,术中均使用止血带,随机分为对照组(C组,n=22)及舒芬太尼组(S组,n=20)。S组在止血带充气前给予舒芬太尼0.1μg/kg,C组给予相同容量的生理盐水。于止血带充气前(T0)、止血带开放30 min(T1)、止血带开放24 h(T2)记录心电图、血压、心率,并在各时点抽取静脉血4 ml测血清TNF-α和cTnI水平。结果两组患者心率(HR)和平均动脉压(MAP)各时点比较差异无统计学意义(P>0.05);与T_0时比较,两组T_1时TNF-α浓度明显升高(P<0.05),且T_1时S组TNF-α浓度明显低于C组(P<0.05);两组cTnI浓度组间和组内比较均无统计学差异(P>0.05)。结论舒芬太尼预处理能够降低老年人下肢缺血再灌注后血清TNF-α的水平,对cTnI影响不明显,推测舒芬太尼预处理对缺血再灌注后的心肌有一定的保护作用。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年09期）
王小琴,邹玉安,郭春燕,薛茜,田莉[4]（2016）在《脑缺血预处理对大鼠脑组织中氨基酸及肿瘤坏死因子-α含量的影响》一文中研究指出目的研究脑缺血预处理(CIP)后大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)Asp、γ-氨基丁酸(GABA)甘氨酸(Gly)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化及其作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、实验组,各组又被分别分为1,3,6,12,24 h 5个亚组。用高效液相色谱法测定不同时间点脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly的含量,用分光光度法测定TNF-α的含量。结果与假手术组比较,实验组的脑组织中Glu、Asp、GABA、Gly含量在1 h均明显增高(P<0.05,P<0.01),3 h后逐渐下降,24 h恢复正常水平。于预处理后1 h,TNF-α即开始升高(P<0.05),6 h达高峰,24 h仍高于正常水平(P<0.05)。结论 CIP后引起适度升高的Glu、Asp、GABA、Gly、TNF-α,可能是早期脑缺血耐受机制的启动物质。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年05期）
李强,靳书滨,陈晶,王杰,霍韶军[5]（2015）在《刺五加注射液预处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及其对肿瘤坏死因子-α的影响》一文中研究指出目的探讨刺五加注射液(Aeanthopanax senticosus,AS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法本实验于2014年3~6月选用36只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IRI组)和刺五加注射液组(AS组),每组12只,叁组组内再按5 h、10 h 2个时间点分为两组,共6组,每组6只。采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。Control组术中仅切除右肾,不夹闭左肾动脉,IRI组和AS组切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d及术前0.5 h给予1次AS(100 mg/kg)腹腔注射,Control组及IRI组则给予同等剂量的生理盐水。检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 AS组、IRI组与对照组比较,Scr水平均明显升高(P<0.05),血清SOD活性降低,血清MDA、TNF-α水平增加(P<0.05)。AS组的Scr、MDA、TNF-α均比IRI组低(P<0.05),而SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应作用实现的。(本文来源于《海南医学》期刊2015年07期）
邓龙,秦广平[6]（2015）在《地佐辛预处理对心脏手术病人体外循环期间血清肿瘤坏死因子α、白介素6的影响》一文中研究指出目的:通过体外循环前10min给予地佐辛10mg预处理,观察心脏手术病人体外循环期间TNF-α、IL-6变化情况以及地佐辛的减少应激保护心肌作用。方法:30例患者,随机分为两组,实验组(T)和对照组(C),实验组在CPB前10min给予地佐辛10mg,空白组不做任何处理。分别在CPB前5min(t1),CPB开始后两小时(t2)和CPB结束后6小时(t3)抽取动脉血检测TNF-α、IL-6血清浓度。结果:实验组TNF-α、IL-6血清浓度在T1时较空白组无明显变化,P>0.1,无统计学意义。在t2,t3时TNF-α、IL-6血清浓度升高幅度均小于空白组,P<0.05,有统计学意义。结论:地佐辛不仅能够加深麻醉抑制应激反应,又起到缺血预处理心肌保护作用,使病人平稳度过围术期。(本文来源于《包头医学》期刊2015年01期）
郭怀斌,赵炎,刘峰,岳立辉,张万星[7]（2015）在《肿瘤坏死因子-α预处理与缺血预处理在减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用》一文中研究指出目的研究采用肿效瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理与采用缺血预处理两种方法对减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用效果,并探讨采用TNF-α预处理减轻大鼠肝脏IRI的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)仅行开腹及游离肝十二指肠韧带;缺血再灌注组(IR组)采用Pringle’s法阻断肝门30 min,再灌注6 h;缺血预处理组(IPC组)采用Pringle’s法阻断肝门10 min,开放血流10 min,此后操作同IR组;TNF-α预处理组(TPC组),术前30 min给予TNF-α1μg/kg腹腔注射,此后操作同IR组。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),采用免疫组织化学检测Bcl-2蛋白和NF-κB p65蛋白表达情况,以及肝细胞凋亡指数(AI)。结果 IPC组血清ALT、AST水平为(316.4±90.6)U/L、(316.4±90.6)U/L,TPC组为(336.8±79.4)U/L、(392.7±109.3)U/L,与IR组(642.8±149.3)U/L、(730.6±103.0)U/L比较明显降低,P<0.05差异有统计学意义;肝细胞凋亡评分AI在IPC组(4.36+0.88)和TPC组(4.94+2.04)明显降低,与IR组(9.48+2.42)比较,P<0.05差异有统计学意义;肝组织内Bcl-2蛋白阳性表达在IPC组(62.30+9.20)和TPC组(60.99+6.30)升高,与IR组(11.45+11.97)比较,有显着性差异(P<0.05);NF-κB p65阳性表达在IPC组(31.56+4.85)和TPC组(32.80+5.30)明显降低,与IR组(68.33+6.07)比较,有显着性差异(P<0.05)。上述各项指标在IPC组与TPC组间,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用TNF-α预处理与缺血预处理对减轻大鼠肝脏IRI的效果一致,TNF-α预处理通过抑制NF-κB p65蛋白表达、激活凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达,减轻了大鼠肝脏IRI。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2015年01期）
徐欣欣,夏雷,杨娇,汤郁,陆化[8]（2015）在《肿瘤坏死因子预处理的骨髓间充质干细胞对骨髓瘤细胞株H929集落形成能力及miRNA-15a/16等相关基因表达的影响》一文中研究指出目的 :多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)表现有骨破坏和骨髓微环境的异常。近来发现MM患者的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)有多种异常。既往研究发现经肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α预处理的骨髓MSC成骨分化潜能增强。本实验进一步研究TNF-α预处理的骨髓与骨髓瘤细胞株H929共培养后,对H929的影响。方法 :骨髓MSC经TNF-α单次(T+1组)或多次预处理(T+7组)后,与H929直接共培养3 d后,收集H929细胞分别检测其集落形成能力,定量RT-PCR检测POU5F1、SOX2和NANOG基因,以及微小RAN(miRNA)-15a/16的表达水平,并与对照组比较。结果:各组H929细胞均有POU5F1、SOX2、NANOG和miRNA-15a/16的检出。与对照组和T+1组相比较,T+7组的POU5F1和SOX2基因的表达水平下降且有统计学意义(P<0.05);miRNA-15a/16表达水平均上升且有统计学意义(P<0.05);CFU数减少且有统计学意义(P<0.05)。结论:经TNF-α多次预处理的骨髓MSC与MM细胞相互作用后,抑制MM细胞作用更加明显,具体机制有待进一步研究。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2015年02期）
杨姣,夏雷,汤郁,陆化,费小明[9]（2014）在《肿瘤坏死因子预处理促进骨髓间充质干细胞成骨分化潜能》一文中研究指出目的:观察肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α预处理骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)后,对其核因子(nuclear factor,NF)-κB通路以及成骨分化能力的影响。方法:实验分为BMMSCs阴性对照组(A组)、TNF-α预刺激1 d组(B组)及TNF-α预刺激7 d组(C组)。预刺激结束后,采用Western blot方法检测各组IκBα和pIκBα蛋白水平的表达;采用RT-PCR方法检测各组BMMSCs中分泌红细胞生成素和肝细胞受体B4(erythroprotein-producing hepatocellular receptor B4,EPHB4)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、骨保持素(osteoprotegerin,OPG)、白细胞介素(interleukin,IL)-7及基质金属蛋白酶(metrix metalloproteinase,MMP)-1 mRNA表达水平的变化;加成骨诱导剂诱导后,茜素红及碱性磷酸酶检测各组成骨分化能力。同时观察加用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对TNF-α作用的影响。结果:与A组相比,B组和C组IκBα蛋白的表达水平降低(P<0.05),p-IκBα蛋白的表达水平增高(P<0.05);与A组相比,B组和C组的EPHB4、IGF-1、OPG mRNA表达水平上调(P<0.05),IL-7及MMP-1mRNA表达水平下调(P<0.05);与A组相比,B组和C组的成骨分化能力增强,而加用NF-κB抑制剂后,B组和C组的成骨分化能力减弱。结论:体外实验表明,BMMSCs经TNF-α预处理后,可以促使BMMSCs成骨分化活性,并且多次刺激较单次刺激效果明显,其促进成骨分化效果至少部分是通过NF-κB通路介导的。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2014年03期）
王光新,李朝芝,夏瑗瑜,余福安[10]（2012）在《缺血时间对肾脏肿瘤坏死因子-α的影响及姜黄素预处理的实验研究》一文中研究指出目的:研究不同热缺血时间大鼠肾脏的改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及姜黄素预处理的影响。方法:选择不同热缺血时间点(零时、1h、4h、24h),观察缺血后光镜下肾脏组织的病理改变以及肾组织肿瘤坏死因子-α水平的变化,也测定缺血后BUN、Scr的水平。结果:随缺血时间的增加,肾脏病理改变逐渐加重。单纯肾缺血再灌注1h组,肾组织中TNF-α水平明显增高(P<0.01或0.05),随再灌注时间延长逐渐下降至假手术对照组水平;血清TNF-α在IRI各组均无显着性变化;单纯缺血组肾系数和Scr较对照组比无明显变化,仅BUN高于对照组,而R1h、R4h和R24h组肾系数、BUN和Scr水平均高于对照组,且随再灌注时间延长而显着增加(P<0.01)。姜黄素干预后,使R4h组血清BUN、Scr及肾系数也明显高于未干预组;但能使R24h组的Scr明显降低,BUN较未干预组无明显变化;血清和肾组织中TNF-α无显著性变化。结论:TNF-α在早期大鼠肾IRI中起重要作用,可能介导炎症反应,加重肾脏局部的损伤。该细胞因子在血液中和组织中的变化并不一致,因此本研究提示临床应用时不能单纯监测血液指标变化。同时说明TNF-α不是姜黄素在缺血再灌注早期加剧肾损伤或后期改善肾功能的直接因素,具体机制有待进一步研究。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2012年11期）
肿瘤坏死因子预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:心肌缺血损伤后,心肌细胞释放大量炎症递质作为对心肌损伤的应答,梗死及缺血区的炎症因子有助于心肌组织对损伤的修复和适应。目的:探讨肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔心功能的效果。方法:将36只大白兔随机等分为4组,假手术组、模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组,后3组建立心肌梗死模型。造模后24 h,模型组、无肿瘤坏死因子α组和肿瘤坏死因子α组分别在梗死中心区及边缘注射PBS、未经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞及经肿瘤坏死因子α预处理的脐血间充质干细胞。结果与结论:与模型组相比,肿瘤坏死因子α组和无肿瘤坏死因子α组兔心脏功能明显恢复,心肌梗死面积及心肌纤维化面积明显减小;且肿瘤坏死因子α组的效果优于无肿瘤坏死因子α组。表明肿瘤坏死因子α预处理胎儿脐血间充质干细胞移植能有效治疗心肌梗死。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤坏死因子预处理论文参考文献
[1].聂顺义.肿瘤坏死因子-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响[D].内蒙古医科大学.2017
[2].王巍,李肖甫,李中健.肿瘤坏死因子α预处理脐血间充质干细胞移植治疗心肌梗死[J].中国组织工程研究.2016
[3].王晓琴,陈丽.舒芬太尼预处理对老年人肢体缺血再灌注后肿瘤坏死因子α和心肌肌钙蛋白I的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
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[5].李强,靳书滨,陈晶,王杰,霍韶军.刺五加注射液预处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及其对肿瘤坏死因子-α的影响[J].海南医学.2015
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[7].郭怀斌,赵炎,刘峰,岳立辉,张万星.肿瘤坏死因子-α预处理与缺血预处理在减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用[J].局解手术学杂志.2015
[8].徐欣欣,夏雷,杨娇,汤郁,陆化.肿瘤坏死因子预处理的骨髓间充质干细胞对骨髓瘤细胞株H929集落形成能力及miRNA-15a/16等相关基因表达的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2015
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