论文摘要
病原微生物侵入机体后,通过多种机制逃避免疫系统的攻击,病原体如何借助超抗原和其他因素一起干扰机体免疫系统,从而得以在体内存活繁殖,是值得研究的方面。不同于普通抗原经过抗原提呈过程被切成短肽再呈现出来,超抗原是以完整的蛋白质分子结合抗原提呈细胞表面的MHC-Ⅱ类分子,再和T细胞表面的TCR作用而形成MHC-Ⅱ-TCR复合物进而活化T细胞以及抗原提呈细胞,促使细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6、IFN-γ以及TNF-α等大量释放,而被认为和超抗原造成的休克症状有关。超抗原活化细胞以后也会造成细胞表面分子标记的改变,例如T细胞表面的L-selectin在受刺激后一个小时之内立即减少,然而CD44、CD69、以及CD25等分子的表达则会大量增加。细菌产生的超抗原可以刺激很高比例的T细胞而引起相当强烈的免疫反应,同时也具有操控免疫系统的能力。在短暂地活化免疫细胞以后,过去的报告也指出超抗原可以在小鼠体内诱发出现免疫缺陷的状态。以SEB为例,除了在小鼠体内诱发胸腺细胞进行凋亡以外,SEB活化大量周边CD8+T细胞后,也会促使这些细胞进行AICD,部分侥幸存活的CD8+T细胞则进入失能的状态。另外,利用不同的实验系统也陆续有报告发现SEB可诱发具有免疫抑制活性的细胞,这些细胞已经证明可以抑制迟发型超敏反应、抗体产生以及同种型抗原诱导的毒性T细胞的活性。因此,借助超抗原的作用来钳制免疫系统可能是细菌侵犯宿主的策略之一。对于超抗原诱发免疫抑制作用的深入研究,可以进一步了解细菌的致病机制。我们建立了细胞共培养的实验模式,借此分析小鼠脾脏细胞的增殖反应,来评估超抗原在小鼠体内刺激免疫细胞后产生的抑制活性。细菌性超抗原会造成特定的T细胞活化,其后T细胞会对后来的抗原刺激出现低反应的现象。利用细胞共同培养的实验模式,我们发现注射过金黄色葡萄球菌B型肠毒素（SEB）的BALB/c小鼠的脾脏细胞会抑制同品系静息小鼠脾脏细胞受到SEB刺激后的增殖反应,实验结果也显示免疫抑制活性是由注射过SEB的小鼠脾脏T细胞所传递,并且在混合培养体系出现了比对照组增多的CD4+CD25+细胞群。当静息应答细胞与注射过SEB的BALB/c小鼠的脾脏细胞共同培养时,细胞培养上清液中IL-2的含量较低,然而外加IL-2只能部分地逆转静息应答细胞增殖反应受到抑制的现象。
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