胺碘酮、厄贝沙坦及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的对比研究

论文摘要

目的观察胺碘酮、厄贝沙坦及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、胺碘酮组、厄贝沙坦组、胺碘酮与厄贝沙坦联合用药组。按照实验设计要求,大鼠经过1周预处理后,在心电监护下,冠状动脉左前降支结扎30min,再通冠状动脉120min。记录自心肌缺血至再灌注120min心电图变化,测量并记录再灌注120min时左室舒张末压、收缩压及心率等血流动力学参数。按照LamBeth规则、Stear SE评分系统给予大鼠心肌缺血再灌注时心律失常（室早、室速、室颤）评分。取梗死区心肌组织测量丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。分离出心室并测量心室湿重,用氯化硝基四氮唑蓝染色,称取梗死区心肌重量,以梗死心肌重量占心室湿重百分比计算心肌梗死面积。结果与假手术组相比,缺血再灌注组及药物干预组缺血再灌注损伤性心律失常（室早、室速、室颤）明显增多,左室舒张末压明显升高,心肌耗氧量明显降低,丙二醛含量明显升高,超氧化物歧化酶活性明显降低,心肌梗死面积明显增大,有明显差异（P<0.05）;与缺血再灌注组相比,药物干预组缺血再灌注损伤性心律失常（室早、室速、室颤）明显改善,左室舒张末压明显降低,心肌耗氧量明显降低,丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性明显增高,心肌梗死面积明显减小,有明显差异（P<0.05）;与单独用药组相比,联合用药组缺血再灌注损伤性心律失常（室早、室速、室颤）明显改善,左室舒张末压明显降低,心肌耗氧量明显降低,丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性明显增高,心肌梗死面积明显减小,有明显差异（P<0.05）;单独用药组间,缺血再灌注损伤性心律失常（室早、室速、室颤）、左室舒张末压、心肌耗氧量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌梗死面积无明显差异（P﹥0.05）。结论胺碘酮、厄贝沙坦及其联合用药可减少再灌注心律失常,降低左室舒张末压,降低心肌耗氧量,降低心肌组织丙二醛含量,增强心肌组织超氧化物歧化酶活性和减少心肌梗死面积,对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,联合用药有叠加效应。

论文目录

• 摘要
• ABSTRACT
• 第一章 前言
• 第二章 材料和方法
• 2.1 实验材料
• 2.1.1 实验动物
• 2.1.2 主要实验药品和试剂
• 2.1.3 主要实验器材
• 2.2 实验方法
• 2.2.1 模型制备
• 2.2.2 实验分组及给药
• 2.3 标本采集及检测方法
• 2.3.1 心电图及心律失常分析
• 2.3.2 心功能指标测定
• 2.3.3 生化指标测定
• 2.3.4 心肌梗死范围（MIS）测定
• 2.4 排除标准
• 2.5 统计学分析
• 第三章 实验结果
• 3.1 Amiodarone,Irbesartan及其合用对大鼠心肌I/RI再灌注心律失常的影响
• 3.2 Amiodarone,Irbesartan及其合用对大鼠心肌I
• 3.3 Amiodarone,Irbesartan及其合用对大鼠心肌I/RI后心肌组织SOD,MDA的影响
• 3.4 Amiodarone,Irbesartan及其合用对大鼠心肌I/RI后MIS的影响
• 第四章 讨论
• 4.1 实验动物模型的制备
• 4.2 心肌I/RI的研究指标
• 4.3 心肌I/RI与MDA,SOD
• 4.4 心肌I/RI与再灌注心律失常
• 4.5 心肌I/RI与心肌血流动力学改变
• 4.6 Amiodarone与心肌I/RI
• 4.6.1 Amiodarone与心肌I/RI心律失常
• 4.6.2 Amiodarone与心肌I/RI血流动力学
• 4.6.3 Amiodarone与心肌I/RI时的脂质代谢
• 4.7 Irbesartan与心肌I/RI
• 4.8 Amiodarone与Irbesartan联合用药
• 4.9 局限性
• 第五章 结论
• 致谢
• 参考文献
• 附图
• 综述 心肌缺血再灌注损伤机制及防治新进展