论文摘要
多发性骨髓瘤（MM）是终末分化的B细胞（浆细胞）异常增生的恶性肿瘤,这些异常增生的浆细胞主要浸润骨髓,与骨髓基质细胞密切相关,在疾病的晚期可播散至血液形成浆细胞白血病。对MM的发病机制已有大量的研究,但对MM细胞为何选择性浸润骨髓仍未完全阐明。近年来趋化因子因其在肿瘤转移中的作用正受到越来越多的关注。SDF-1为β类趋化因子家族成员,由骨髓基质细胞产生,能够诱导B系祖细胞的增殖并调节B细胞的成熟。SDF-1与其受体CXCR4结合参与维持多种恶性血细胞的存活及其在骨髓、淋巴结等部位的浸润,从而在的白血病、淋巴瘤等恶性血液病的发生发展中起到重要的作用。因此以SDF-1/CXCR4为靶分子的研究为进一步明确多发性骨髓瘤的发病机制以及相应的靶向治疗提供了新的方向。 本实验应用细胞生物学和分子生物学技术,研究了SDF-1对MM细胞增殖、迁移和黏附等生物学行为的影响以及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）在此过程中的重要作用。 目的 研究SDF-1在MM细胞增殖、迁移和黏附中的生物学作用以及PI3K在此过程中的重要作用。 方法 用免疫印迹（Westernblot）检测在MM细胞SDF-1对PI3K的活化;SDF-1对MM细胞的趋化作用及PI3K在趋化过程中的作用通过微孔隔离实验检测;流式细胞仪（FCM）检测MM细胞的黏附分子的表达;免疫荧光检测SDF-1对细胞形态以及膜表面黏附分子分布的影响。MM细胞与骨髓基质细胞（BMSC）共培养后,RT-PCR检测IL-6、VEGFmRNA的表达。 结果 SDF-1α可刺激MM细胞PDK亚单位P85的磷酸化,并能够诱导MM细胞的迁移,两种作用均可被G蛋白抑制剂PTX及PI3K抑制剂Wortmannin抑制。8226、XG-1及XG-7分别高表达CD29、CD44,SDF-1α不能明显上调MM细胞VLA-4、
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