导读:本文包含了粘液分泌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢阻肺,气道高分泌,名中医经验,学术思想
粘液分泌论文文献综述
程岭,蔡宛如[1]（2019）在《蔡宛如名中医治疗慢阻肺气道粘液高分泌临床经验》一文中研究指出[目的]总结浙江省国医名师蔡宛如教授治疗慢阻肺气道(下同)粘液高分泌的学术思想及临证经验。[方法]通过临床随诊抄方,并查阅相关文献,列举典型病案,总结蔡师治疗慢阻肺气道黏液高分泌的辨证思维及遣方用药规律。[结果]蔡宛如教授认为痰瘀阻肺是慢阻肺气道黏液高分泌的致病核心,并根据患者的不同分期,急性加重期重在祛痰,主张祛风止痉、清热化痰、活血行气;缓解期治在补虚,主张益气健脾、滋阴润肺、温补肾阳,对抑制慢阻肺患者气道黏液高分泌具有很好的疗效。[结论]蔡宛如教授长期从事呼吸系统疾病的预治工作,临床经验丰富,其治疗慢阻肺气道黏液高分泌的经验值得学习研究。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
毛娅,李丹,蒋伟[2]（2019）在《清金化痰汤对慢阻肺模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响》一文中研究指出目的:分析清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成叁组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组大鼠制备COPD模型,从开始实验至成功造模后四周,观察组大鼠采用剂量为2. 16g/kg清金化痰汤灌胃,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天一次。采用动物呼吸机检测大鼠用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)及0. 1秒用力呼气容积(FEV0. 1),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17 (IL-17)及白细胞介素-8 (IL-8)含量,Western blot检测肺组织内Toll样受体4 (TLR4)、MUC5ac表达状况。结果:模型组和观察组大鼠PFE、FEV0. 1及FVC比正常组下降,观察组下降幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组和观察组大鼠TNF-α、IL-17及IL-8含量均比正常组上升,观察组上升幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac蛋白表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac mRNA的相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:清金化痰汤对COPD大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac表达有抑制作用,同时可降低BALF内炎性因子含量,改善其气道内粘液高分泌状态,降低气道内炎症程度。(本文来源于《四川中医》期刊2019年01期）
李维娟,李彦奇[3]（2018）在《排卵前后人类宫颈粘液中雌孕激素及黄体生成激素分泌水平的变化及其临床意义》一文中研究指出目的针对排卵前后人类宫颈粘液当中的促激素以及黄体生成激素分泌水平变化的基本状况展开检测。方法从本院参与免费孕前检查的育龄妇女中选取20例纳入研究对象,所有纳入人员均进行外周血采集并经B超确认排卵。整个排卵期应用化学发光免疫检测法针对宫颈粘液以及血液中的孕激素、雌二醇以及LH的浓度变化情况进行检测。结果人体宫颈粘液中的孕激素、雌二醇以及LH的分泌模式类似于外周血,LH以及雌激素的分泌峰值发生在排卵前的24 h左右,孕激素的分泌从排卵前的24 h开始逐步升高,但是总体分泌浓度明显比外周血更低。结论针对排卵前后人类宫颈粘液中雌激素与黄体分泌水平变化进行测定,对于更好地识别排卵具有重要的参考意义。(本文来源于《临床检验杂志(电子版)》期刊2018年03期）
徐峰[4]（2018）在《PM诱导气道炎症和粘液高分泌的分子调控机制研究》一文中研究指出背景空气环境污染问题对人类身体健康产生越来越多的影响,并已经引起世界各国政府和卫生组织关注。根据2002世界卫生报告全世界每年约有800000人因空气污染问题而影响寿命。不得不说,空气污染是我们这个时代最大的杀手之一。空气污染问题增加了人类疾病发生率和死亡率,尤其是呼吸系统疾病。随着工业的快速发展和不断飙升的能源消费,空气污染问题在中国变得越来越严重,并且在经济发达的许多城市的空气污染水平已经超过了 WHO指南规定的上限。在所有空气污染物中,最常见的是颗粒物污染物、二氧化硫和二氧化氮。空气污染物,特别是PM对人体健康造成了相当大的危害。PM是一种广泛存在的空气污染物,是空气中固体颗粒和液滴的混合物。在大城市可吸入肺颗粒物日常浓度,如北京和上海可能达到峰值100-300微克/立方米,远远超过WHO指南规定的上限(10微克/立方米)。流行病学研究表明,PM暴露与肺炎、哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)等呼吸道疾病的发病率呈正相关。PM且被发现可以刺激促炎性细胞因子的产生,加速凝血,增加内分泌系统的活性,导致神经毒性,引起过敏性致敏,激活适应性免疫反应。然而,介导PM在呼吸系统疾病中的分子机制仍不清楚,具体机制有待进一步明确。第一部分Egr-1在PM引起的气道炎症和粘液高分泌的作用及机制研究背景:PM被认为是引起人类气道疾病的危险因素之一。然而,PM暴露与气道损伤相关的生物学机制尚未完全阐明。目的:本研究的目的是从体内体外实验中探讨早期生长反应基因1(Egr-1)在PM诱导的肺部炎症和黏液的高分泌中的作用。方法:体外应用PM干预HBE细胞建立PM模型。采用Q-PCR和ELISA法检测HBE细胞及其上清中炎症因子和粘液的变化,采用Western Blot法检测HBE细胞中Egr-1、NF-κB(P65 and PP65)、AP-1(P-c-Jun and P-c-Fos)和MUC5AC的蛋白表达。体内模型中,应用PM气道滴注Egr-1敲除小鼠,并检测各组小鼠肺灌洗液中的细胞总数和白细胞分类计数、肺组织病理学HE染色、PAS染色和免疫组化的改变;采用Q-PCR和ELISA检测肺组织和BALF中炎症因子的表达;采用Q-PCR和Western Blot法测定肺组织Egr-1的表达。多环芳烃化合物干预HBE细胞,采用Q-PCR和Western Blot检测Egr-1、炎症和粘液的表达。结果:PM暴露能够诱导HBE细胞和小鼠肺组织中Egr-1的表达。体外实验特异性敲除Egr-1能降低PM诱导的IL-6,IL-8和MUC5AC的表达水平,其机制为Egr-1通过介导NF-κB调控炎症,通过介导AP-1调控粘液高分泌。体内PM暴露动物模型进一步证明了Egr-1敲除老鼠相比野生型小鼠表现了更低气道炎症和粘液表达。PM包含有多种成分,其中多环芳烃化合物同样可以引起Egr-1表达,也同样能促进气道炎症和粘液高分泌,体外实验特异性敲除Egr-1能降低PAH诱导的IL-6,IL-8和MUC5AC的表达水平。结论:据我们所知,我们是首次证明了 Egr-1信号通路参与了 PM引起气道炎症和粘液高分泌。并且可能进一步通过NF-κB调控炎症,通过AP-1调控粘液高分泌。PM中所含的PAHs是PM诱导的肺损伤发病机制中最重要的成分。并再次强调靶向针对Egr-1作为大气颗粒物污染引起气道疾病或引起慢性气道疾病如慢阻肺、哮喘疾病加重的一种新的治疗策略。第二部分坏死性凋亡在PM引起的气道炎症和粘液高分泌的作用及机制研究背景:坏死性凋亡是一种新发现程序性坏死,它参与多种呼吸系统疾病的病理过程。然而,PM是否可以引起气道上皮细胞发生坏死性凋亡,气道上皮细胞发生坏死性凋亡是否在PM诱导的肺部损伤的启到重要作用仍不是十分清楚。目的:本研究的目的是从体内体外实验中探讨气道上皮细胞发生坏死性凋亡在PM诱导的肺部炎症和黏液的高分泌中的作用。方法:PM作用于HBE细胞和小鼠气道后,气道炎症和粘液被评估来测定气道损伤程度。体外应用PM干预HBE细胞建立PM模型。采用Q-PCR检测细胞中IL-6和IL-8炎症因子mRNA变化,Q-PCR检测肺组织中CXCL1、CXCL2、GM-CSF和MUC5AC mRNA的表达;采用ELISA法检测HBE细胞IL-6和IL-8炎症因子蛋白变化,Q-PCR检测BALF中CXCL1、CXCL2、GM-CSF蛋白的表达;采用Western Blot法检测HBE细胞中坏死性凋亡相关蛋白(RIPKI,RIPK3,and Phospho-MLKL)、Egr-1、NF-κB(P65 and PP65)、AP-1(P-c-Jun and P-c-Fos)和MUC5AC的蛋白表达;采用流式细胞仪检测细胞坏死和线粒体活性氧。此外,肺组织病理学HE染色、PAS染色和免疫组化也被评估。结果:我们的研究表明,PM暴露能够诱导HBE和小鼠肺组织中坏死性凋亡的相关蛋白(RIPK1,RIPK3,and Phospho-MLKL)的表达。在HBE细胞中,应用坏死性凋亡抑制剂Nec-1和GSK'872抑制坏死性凋亡发生可以显着降低PM诱导炎性细胞因子,如IL6和IL8和MUC5AC的表达。同样,在PM气道滴注的体内模型中,凋亡抑制剂Nec-1也能够降低小鼠气道炎症和粘液表达。此外,我们发现,在HBE细胞发生坏死性凋亡受线粒体活性氧介导的Egr-1控制,进一步通过介导NF-κB调控炎症,通过介导AP-1调控粘液高分泌。结论:坏死性凋亡在PM引起气道炎症和粘液高分泌中起到重要作用。强调靶向针对气道上皮细胞发生坏死性凋亡作为大气颗粒物污染引起气道疾病或引起慢性气道疾病如慢阻肺、哮喘疾病加重的一种新的治疗策略。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-04-01）
郭宗学[5]（2017）在《玉米冬季分泌粘液现象及成分分析》一文中研究指出玉米抽穗至散粉期遇到低温,其叶片、叶鞘、雄穗、雌穗花丝等部位出现无色透明粘液,这势必影响玉米的产量,为此,对粘液成分须进行分析。经蒽酮比色法测定,其可溶性糖分含量为32.79%。此液体为输导系统的分泌物。(本文来源于《陕西农业科学》期刊2017年08期）
徐敬东,吴迪,李利生,朱进霞[6]（2017）在《大黄对大鼠结肠粘液分泌量的影响》一文中研究指出目的:大黄是古老而常用的中药之一,大黄通过促进大肠蠕动、离子分泌和减少水分吸收的机制发挥泻下的功效。结肠上皮细胞有大量的杯状细胞,其通过分泌粘液发挥保护和润滑肠道的作用,粘液的分泌受神经和体液因素的调节,肠道分泌蛋白主要为粘蛋白和极少量酶类。而大黄对粘液分泌的影响如何及其机制未见报道。方法:使用肠道灌流系统,每5分钟收集大鼠近端结肠和远端结肠的灌流液,利用Bradford方法测定灌流液的总蛋白含量的变化并使用Elisa的方法测定孵育液中粘蛋白-2的变化。结果:在正常情况下,结肠粘液有一定的基础分泌,当给予结肠大黄40mg/ml提取液刺激时,肠道内的总蛋白含量明显增加,且在给药后25min达到最大值;当使用肥大细胞膜的稳定剂酮替芬预处理后,总蛋白分泌含量有所下降,与实验组相比具有显着性差异(p<0.05);并且近端结肠和远端结肠的粘液分泌具有节段性差异,远端分泌量多于近端。使用不同浓度的大黄提取液对大鼠结肠组织进行孵育,采用Elisa的方法测定孵育液中粘蛋白-2(MUC-2)的含量,发现大黄会引起MUC-2分泌量显着升高(p<0.05,n=5)且具有剂量依赖性。而酮替芬会降低大黄促进MUC-2分泌的作用。结论:大黄可通过使肠道中的组织胺含量升高而促进粘液的分泌,从而发挥粘液在结肠中润肠通便的作用。(本文来源于《中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编》期刊2017-07-13）
黄龙辉[7]（2017）在《氨气刺激对仔猪呼吸道粘液分泌的影响》一文中研究指出呼吸道粘液可黏附吸入的有害气体、粉尘和病原体,通过上皮纤毛的摆动,将有害物质排出体外,对维持呼吸道的健康至关重要。粘液分泌过多是多种呼吸道疾病的共同特征。冬季猪舍内氨气浓度较高,不仅影响猪的生长性能,还可能诱发呼吸道疾病。本研究首先采集健康猪的气管及右肺上叶,通过组织切片染色观察了猪呼吸道上皮的主要细胞类型(杯状细胞、基细胞和克拉拉细胞)和粘液在气管和支气管的分布规律。在此基础上进行氨气刺激试验,选取7周龄健康仔猪12头,随机分为4组(NC组,D4组,D8组,D12组),每组3头,人工模拟浓度为56mg/m3的氨气环境,NC组为对照组,不刺激,D4、D8、D12组分别连续刺激4天、8天、12天,每天刺激8小时。刺激结束后采集各组仔猪的右肺上叶,进行切片染色,观察氨气刺激对仔猪呼吸道粘液分泌的影响;同时采集左肺下叶提取RNA,对与粘液分泌和炎症相关基因的表达量进行了检测。具体结果如下:1.猪呼吸道主要上皮细胞的分布规律分别对基细胞和克拉拉细胞的标记蛋白K14和SCGB1A1进行免疫组化,证明具有分化潜能的基细胞和克拉拉细胞分布在猪的呼吸道上皮,在气管上皮的含量比较丰富;对杯状细胞的标记蛋白MUC5AC进行免疫组化,证明分泌粘液的杯状细胞广泛分布在猪的呼吸道上皮。2.氨气刺激对仔猪呼吸道粘液分泌的影响AB-PAS染色发现随着呼吸道管径的变小,呼吸道粘液的含量逐渐减少至消失。对试验仔猪管径一致的呼吸道进行AB-PAS染色,发现呼吸道上皮粘液含量随氨气刺激时间的延长而增加,刺激12天后,呼吸道上皮粘液含量显着高于对照组(P<0.05);免疫组化试验发现氨气刺激后仔猪呼吸道上皮粘蛋白MUC5AC的含量增加。3.氨气刺激对呼吸道主要上皮细胞含量及相关因子表达的影响(1)对基细胞的分子标记K5、K14和TP63的含量进行检测,免疫荧光试验发现氨气刺激后仔猪呼吸道上皮K14的含量高于对照组;Q-PCR结果显示,与对照组相比,氨气刺激后仔猪肺组织中K5、K14、TP63的表达量都有增加的趋势。(2)对克拉拉细胞的标记蛋白SCGB1A1进行免疫组化,发现氨气刺激前后仔猪的呼吸道上皮都存在少量的克拉拉细胞;Q-PCR结果显示氨气刺激12天后肺组织中SCGB1A1的表达量显着低于对照组(P<0.05)。(3)对具有分化能力的Ⅱ型肺泡细胞的标记基因ABCA3和与呼吸道粘液分泌相关基因S100A9、AQP5和EGFR进行Q-PCR检测,结果显示氨气刺激后仔猪肺组织中ABCA3的表达量显着高于对照组(P<0.05);与NC组相比,氨气刺激12天后S100A9的表达量显着升高(P<0.05);AQP5的表达量在氨气刺激4天后有下降的趋势;EGFR的表达量在氨气刺激8天后有升高的趋势。结论:杯状细胞、基细胞和克拉拉细胞广泛分布在猪的呼吸道上皮,随着呼吸道管径的减小,粘液分泌逐渐减少至消失。氨气刺激导致仔猪呼吸道上皮粘液增多,杯状细胞增生,具有分化潜能的基细胞、Ⅱ型肺泡细胞含量增多,克拉拉细胞含量下降,与炎症和粘液分泌相关因子的表达量发生变化。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
施晓娟[8]（2017）在《PM2.5对大鼠气道粘液分泌的影响及氢气干预作用研究》一文中研究指出目的:近年来大气可吸入细颗粒物(PM2.5)对健康的影响日益受到关注。呼吸系统作为大气污染物进入的门户及直接作用的靶器官,PM2.5对其的危害可谓首当其冲。气道黏液物质作为呼吸系统固有免疫的重要组成部分,可粘附吸入的颗粒物,对机体起到保护作用,但PM2.5过度刺激气道时,就会导致黏液的高分泌,粘液长期分泌聚集,便会对机体产生危害。目前国内外关于PM2.5如何影响气道粘液高分泌的机制研究有限,同时对如何预防及降低PM2.5诱发的气道黏液高分泌的研究也相对较少。近年来有研究表明,氢气(H_2)能够选择性地清除羟自由基和绝大多数具有细胞毒性的活性氧。也有研究证实H_2可缓解吸烟引起的大鼠气道粘液高分泌,但其是否也可以减轻PM2.5暴露引起的气道粘液分泌,目前尚缺乏证据支持。本研究采用PM2.5实时在线富集暴露系统,通过口鼻吸入方式给予大鼠高浓度PM2.5暴露,探究高浓度PM2.5暴露对大鼠气道粘液分泌的影响及相关机制。同时部分大鼠在PM2.5暴露后予以H_2吸入,观察H_2对粘液分泌的干预效果。方法:1实验动物分组及暴露方案:35只雄性Wistar大鼠随机分为5组:清洁空气对照组(FA组)、PM2.5暴露组、PM2.5暴露+H_2组、PM2.5暴露+O2组、H_2对照组,每组7只。PM2.5暴露相关组:接受预设浓度PM2.5(1500μg/m3)暴露,每天连续5小时,5天/周,25天;PM2.5暴露+H_2组:在PM2.5暴露基础上,暴露后吸入含66%H_2的氢氧混合气2小时,以探究吸入H_2对PM2.5所诱发的大鼠气道粘液分泌、呼吸力学和肺功能、气道炎症以及肺部氧化应激等方面影响的干预效果;PM2.5暴露+O2组:为排除氢氧混合气中O2对实验可能造成的干扰,在PM2.5暴露后,吸入含33%O2的氮氧混合气2小时;清洁空气暴露组:在同等条件下,接受高过滤清洁空气的暴露;H_2对照组:在清洁空气组基础上,吸入66%H_2的氢氧混合气2小时,以排除H_2本身对实验可能存在的干扰。2检测指标及方法:最后一次暴露结束后对大鼠进行呼吸力学及肺功能相关参数的测定;大鼠处死后左肺行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液进行炎症因子TNF-a、IL-8、IL-2、IL-1β、IL-10、MMP-12以及氧化应激指标SOD、8-iso-PG含量的测定;右肺下叶行福尔马林固定,用于肺组织病理、PAS染色、MUC5AC免疫组化染色;右肺上叶用于肺组织均浆并进行氧化应激指标MDA含量的测定;右肺中叶用于MUC5AC RT-PCR评价气道粘液分泌情况。3数据分析:采用SPSS 21.0统计软件对所有数据进行统计分析。对于计量资料数据用均数土标准差来表示。符合正态方差齐的计量资料采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),进一步两两比较均采用使用SNK法;不符合正态或方差不齐的计量资料,采用非参数检验(Kruskal-Wallis Test)。以P<0.05为具有统计学意义。统计图表绘制使用WPS软件进行。结果:1呼吸力学及肺功能:PM组及PM+O组呼吸力学参数Rrs、Ers值较FA组都有显着性增高(P<0.01),PM+H组大鼠Rrs、Ers值相对于PM、PM+O组均显着性降低(P<0.01);同时肺功能检测发现,PM组及PM+O组大鼠FVC及PEF值较FA组均有显着下降(P<0.01),PM+H组FVC、PEF值较PM、PM+O组均有显着增加(P分别<0.01、<0.05)。2气道粘液分泌:肺组织病理PAS染色、MUC5AC免疫组化染色、MUC5AC RT-PCR显示:PM组、PM+O组气道粘液分泌量、MUC5AC的含量及MUC5AC-m RNA的表达较FA组均明显增加(P<0.01),在H_2吸入后气道粘液分泌量、MUC5AC蛋白及m RNA表达量明显下降(P<0.01)。3肺部炎症:肺组织病理HE染色结果显示:PM组及PM+O组肺部炎症评分较FA组明显增高(P<0.01);PM+H组较PM组及PM+O组肺部炎症评分明显下降(P<0.01);PM组及PM+O组肺部炎症因子TNF-a、IL-8、IL-2、IL-1β、IL-10的水平较FA组均明显增高(P<0.01);PM+H组TNF-a、IL-2、IL-1β、IL-10的水平较PM、PM+O组均明显减少(P<0.01),PM+H组IL-8的水平较PM、PM+O组也有统计学差异的降低(P<0.05)。4肺部氧化应激:PM组、PM+O组肺组织中MDA、SOD、8-iso-PG的含量均较FA组明显增加(P<0.01),在H_2吸入后上述指标均有显着下降(P<0.01)。结论:1亚急性PM2.5暴露可诱发大鼠气道粘液分泌显着增多,这与PM2.5诱发的气道炎症及氧化应激有关。2 H_2吸入可减轻PM2.5所诱导的气道粘液分泌以及PM2.5对气道炎症、氧化应激及肺功能的影响。目前关于H_2的研究并未发现其对人体会产生任何健康危害,这使得H_2吸入极有望应用到PM2.5对人体造成危害的防治中。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
杨康康,董琳,丁洁[9]（2016）在《IL-17在RSV感染气道粘液高分泌中的调控作用及罗格列酮的抑制效应和机制》一文中研究指出目的:研究RSV感染后PPARγ、IL-17及人钙激活氯离子通道辅助蛋白1(hCLCA1)mRNA和蛋白表达变化,及PPARγ激动剂罗格列酮及其拮抗剂(GW9662)和IL-17抗体的干预作用,探讨IL-17在RSV感染气道粘液高分泌中的调控作用及罗格列酮的抑制效应和机制。方法:建立RSV感染的细胞模型,将细胞随机分6组:A组(罗格列酮+RSV组)、B组(罗格列酮(本文来源于《第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编》期刊2016-07-21）
徐峰,王勇,李周杨,罗嫚[10]（2016）在《Egr-1在PM2.5诱导的气道炎症和粘液高分泌中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:明确Egr-1对PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌的正向调控作用及机制。方法:利用Egr-1-/-小鼠,从整体动物模型研究Egr-1在PM2.5诱导的气道炎症和粘液高分泌中的作用;利用Egr-1 siRNA和过表达质粒,研究Egr-1对PM2.5诱导人体气道上皮细胞中Egr-1的表达、炎症因子的分泌和粘液蛋白(MUC5AC)的调控。结论:Egr1对PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液分泌具有正向调控作用,其机制主要与AP1与NFkB有关。(本文来源于《2016（第叁十八届）浙江省呼吸系病学术年会论文汇编》期刊2016-06-16）
粘液分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成叁组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组大鼠制备COPD模型,从开始实验至成功造模后四周,观察组大鼠采用剂量为2. 16g/kg清金化痰汤灌胃,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天一次。采用动物呼吸机检测大鼠用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)及0. 1秒用力呼气容积(FEV0. 1),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17 (IL-17)及白细胞介素-8 (IL-8)含量,Western blot检测肺组织内Toll样受体4 (TLR4)、MUC5ac表达状况。结果:模型组和观察组大鼠PFE、FEV0. 1及FVC比正常组下降,观察组下降幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组和观察组大鼠TNF-α、IL-17及IL-8含量均比正常组上升,观察组上升幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac蛋白表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac mRNA的相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:清金化痰汤对COPD大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac表达有抑制作用,同时可降低BALF内炎性因子含量,改善其气道内粘液高分泌状态,降低气道内炎症程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘液分泌论文参考文献
[1].程岭,蔡宛如.蔡宛如名中医治疗慢阻肺气道粘液高分泌临床经验[J].浙江中医药大学学报.2019
[2].毛娅,李丹,蒋伟.清金化痰汤对慢阻肺模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响[J].四川中医.2019
[3].李维娟,李彦奇.排卵前后人类宫颈粘液中雌孕激素及黄体生成激素分泌水平的变化及其临床意义[J].临床检验杂志(电子版).2018
[4].徐峰.PM诱导气道炎症和粘液高分泌的分子调控机制研究[D].浙江大学.2018
[5].郭宗学.玉米冬季分泌粘液现象及成分分析[J].陕西农业科学.2017
[6].徐敬东,吴迪,李利生,朱进霞.大黄对大鼠结肠粘液分泌量的影响[C].中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编.2017
[7].黄龙辉.氨气刺激对仔猪呼吸道粘液分泌的影响[D].华中农业大学.2017
[8].施晓娟.PM2.5对大鼠气道粘液分泌的影响及氢气干预作用研究[D].河北医科大学.2017
[9].杨康康,董琳,丁洁.IL-17在RSV感染气道粘液高分泌中的调控作用及罗格列酮的抑制效应和机制[C].第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编.2016
[10].徐峰,王勇,李周杨,罗嫚.Egr-1在PM2.5诱导的气道炎症和粘液高分泌中的作用及机制研究[C].2016（第叁十八届）浙江省呼吸系病学术年会论文汇编.2016