论文摘要
动脉粥样硬化（AS）是发生在中等以上动脉壁的慢性炎症,炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程。ox-LDL 是形成AS 的危险因素、与AS 的发生和发展有着密切关系。核因子-κB 是调节免疫炎症相关基因的重要转录因子、可能是动脉粥样硬化发生与发展的始动机理之一。AS 斑块中的泡沫细胞存在凋亡现象, 出现大量的细胞凋亡和细胞增殖是形成AS 斑块的病理基础。ox-LDL、单核细胞凋亡、核因子-κB 均与AS 有关。本实验设计将三者联系起来,系统的研究三者之间的相互关系。本实验以ox-LDL 诱导U937 细胞凋亡,检测Caspase-8、-9,NF-κB 蛋白的表达,检测NF-κB、ACEI 对凋亡的影响。旨在探讨以下问题:（1）ox-LDL诱导单核细胞（实验中采用人髓系白血病细胞U937）凋亡的机制;（2）核因子-κB 在ox-LDL 诱导单核细胞凋亡中所起的作用;（3）血管紧张素受体拮抗剂（ACEI）对ox-LDL 诱导U937 细胞凋亡的影响; （4）ACEI 对NF-κB 表达的影响。试验方法:分别应用不同浓度的ox-LDL,作用不同时间,孵育U937 细胞,分别应用流式细胞术（FCM） 检测凋亡,选出ox-LDL 作用的最佳浓度和时间,然后以此浓度和时间的作为损伤组,用药物卡托普利和NF-κB 的阻断剂――PDTC预处理细胞后,分别检测细胞调亡。损伤组,药物组、PDTC 组应用免疫组织化学和Western blot 方法检测死亡蛋白酶Caspase-3、8、9 的表达,以及NF-κB蛋白质的表达。结论:1.氧化低密度脂蛋白呈浓度、时间依赖的方式诱导U937 细胞凋亡。2.氧化低密度脂蛋白诱导U937 细胞凋亡中线粒体通路和死亡受体通路均参与作用。3.NF-κB 在ox-LDL 诱导U937 细胞凋亡中起促进作用,且对线粒体通路及死亡受体通路均有影响。NF-κB 可能是介导ox-LDL 诱导U937 细胞凋亡的因素之一。4.卡托普利在氧化低密度脂蛋白诱导U937 细胞凋亡中起干预作用,且
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