导读:本文包含了慢性青光眼论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性青光眼,环视盘视网膜神经纤维层厚度,视盘参数,视神经萎缩
慢性青光眼论文文献综述
邱志方[1]（2019）在《对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的环视盘视网膜神经纤维层厚度和视盘参数差异》一文中研究指出目的:探讨慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的环视盘视网膜神经纤维层厚度和视盘参数差异。方法:2016年1月-2017年12月收治慢性青光眼视神经萎缩患者51例(慢性青光眼组)和非青光眼视神经萎缩患者52例(对照组),入院均行全面眼科检查等,比较两组环视盘视网膜神经纤维层厚度和视盘参数差异。结果:两组环视盘视网膜神经纤维层厚度对比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组视盘参数差异明显,观察组视盘面积、视杯面积、盘杯面积比明显高于对照组,盘沿面积明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的环视盘视网膜神经纤维层厚度无明显差异,但两者视盘参数有明显差异,可作为鉴别诊断参数,值得临床推广和广泛应用。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年27期）
李新星[2]（2017）在《急性青光眼与慢性青光眼患者睡眠质量的比较》一文中研究指出目的:比较原发性急性闭角型青光眼(Primary acute angle-closure glaucoma,PAACG)、原发性慢性闭角型青光眼(Primary chronic angle-closure glaucoma,PCACG)患者与正常人群的睡眠质量。方法:选择2016年4月至2016年12月在重庆医科大学附属第二医院眼科病房住院的PAACG患者20例(急性组)、PCACG患者15例(慢性组),以同期在我院体检中心体检的24人(正常组)为观察对象。采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)对患者的睡眠质量进行测评。PSQI由24个评分条目组成,自评条目有19个,他评条目有5个。其中第19个条目和5个他评条目不参与计分,剩余的18个自评条目组成7个成份参与计分,每个成份有0~3个等级,分别对应0~3分,7个成份的累积得分即为PSQI总分,PSQI总分最高为21分。PSQI总分越高,表示睡眠质量越差,总分高于7分则认为存在睡眠障碍。由一个医师使用统一的指导语,按量表评定要求进行指导,被测试者独立完成问卷。问卷采用无记名的方式,当场收回。计量资料采用独立样本t检验或者秩和检验进行分析,计数资料采用卡方检验进行分析。结果:20例PAACG患者、15例PCACG患者和24例正常人均独立完成测试,全部纳入结果分析。(1)基本信息:急性组女性较男性多,慢性组和正常组患者则没有明显的性别差异;急性组年龄在50-85岁之间,平均年龄71.15±9.09岁,慢性组年龄在51-89岁之间,平均年龄66.20±12.73岁,正常组年龄在22-85岁之间,平均年龄67.88±6.44岁。(2)睡眠质量:急性组患者PSQI总分非常显着高于正常组(P<0.05),且显着高于慢性组(P<0.05),慢性组患者PSQI总分也显着高于正常组(P<0.05);急性组与慢性组睡眠障碍者患病率(Percentage of patients with sleep disorders,PPSD)较正常组高(P<0.05);急性组与慢性组PPSD之间差异没有统计学意义(P>0.05)。(3)慢性组不同视野缺损程度患者PPSD的比较:慢性组患者按视野缺损程度分组后,各亚组间PPSD没有统计学意义(P>0.05)。结论:PAACG和PCACG患者的睡眠质量较健康对照组差;PAACG和PCACG患者的PPSD较健康对照组高;PCACG患者的PPSD与视野缺损程度不存在相关性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
周旭娇,吴继红[3]（2017）在《Alpha7烟碱受体激动剂通过调节GABA能突触前活性增强慢性青光眼模型中视网膜节细胞功能》一文中研究指出目的:Alpha7烟碱受体(a7-nAChR)激动剂能够阻断培养的视网膜节细胞(RGCs)中的谷氨酸诱发的兴奋毒性。然而,在大鼠青光眼模型中,烟碱受体激动剂PNU-282987的神经保护作用和突触机制不明。方法:用Western blotting和免疫荧光染色法观察a7-nAChR、GABA合成酶(谷氨酸脱羧酶65/67,GAD65/67)和GABA在对(本文来源于《第十七届国际眼科学学术会议、第十七届国际视光学学术会议、第四届国际角膜塑形学术论坛、第十七届中国国际眼科和视光技术及设备展览会、第十叁届中国眼科和视光专业医院展示推广会学术论文集》期刊2017-03-23）
谭可,谭蕾,王莹[4]（2016）在《尿激酶对慢性青光眼大鼠视神经保护机制研究》一文中研究指出目的观察尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响,探讨其保护青光眼视神经的作用机制。方法将36只清洁级雄性SD大鼠以随机数字表格法分为正常组、模型组及尿激酶组,每组12只。模型组与尿激酶组大鼠均以标准巩膜静脉烧灼法制作高眼压大鼠模型,使用压平式眼压计(美国TONO-PEN AVVI)测定大鼠的眼压情况,在1周后眼压趋于稳定时,尿激酶组给予尿激酶腹腔注射,模型组与正常组给予等量生理盐水腹腔注射,连续2周。末次注射后第2天取大鼠眼球行视网膜神经节细胞TUNEL凋亡检测及bcl-2免疫组化检测。结果造模成功后,尿激酶组与模型组大鼠的眼压与术前比较均呈中度升高。正常组大鼠未发现TUNEL阳性细胞,模型组大鼠见大量TUNEL阳性细胞,尿激酶组可见少量TUNEL阳性细胞,3组TUNEL阳性细胞表达情况比较差异均有统计学意义(P均<0.05);正常组可见少量bcl-2阳性表达,模型组bcl-2表达明显增强,尿激酶组bcl-2阳性表达增强最为明显,3组bcl-2阳性表达比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论尿激酶可以抑制视网膜神经节细胞凋亡,从而保护视神经,这一过程可能是通过上调bcl-2表达来表现的。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年15期）
常晖[5]（2015）在《慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩黄斑厚度的比较探讨》一文中研究指出目的分析非青光眼视神经萎缩与慢性青光眼黄斑厚度对比。方法选取从2014年3月至2015年3月收治的10例青光眼(16眼),作为青光眼组;19例非青光眼视神经萎缩(25眼),作为非青光眼组;并选取同期22例正常者,作为对照组,对比叁组黄斑厚度。结果对照组黄斑厚度为(273.42±14.24)μm,非青光眼组黄斑厚度为(245.32±12.23)μm,青光眼黄斑厚度为(243.13±16.78)μm,非青光眼组、青光眼组黄斑厚度明显低于对照组(P<0.05)。结论非青光眼视神经萎缩与慢性青光眼黄斑厚度变薄,采取黄斑厚度扫描无法对其进行鉴别。(本文来源于《中国医药指南》期刊2015年27期）
魏红领,刘韶瑞,刘泗容[6]（2015）在《前房注射衣霉素建立大白兔慢性青光眼模型》一文中研究指出目的本实验采用衣霉素(tunicamycin,Tm)前房注射,利用其对大白兔小梁细胞的过度应激致凋亡作用,旨在建立一种新型的高眼压模型。方法选择6~8周健康新西兰大白兔22只,通过前房注射衣霉素建立慢性青光眼模型,将大鼠行右眼前房注射4μg衣霉素(实验组),其左眼前房注射等量溶剂作为对照;术后3 d、5 d、1周、2周、3周、4周、5周、6周用TONO-PEN AVIA眼压计检测眼压,并观察眼部一般情况及术后并发症。分批处死大白兔,取材做石蜡切片并行HE染色观察视网膜各层结构改变。数据采用SPSS 14.0统计软件进行统计学处理。结果术前大白兔双眼眼压值差异无显着性(P>0.05),具有可比性。1次注射后,8只大白兔造模成功,成功率为36.36%(8/22);2周后,给予2次注射后,2次注射造模成功率为68.18%(15/22)。术后3d、5 d、1周、2周、3周、4周双眼眼压比较,右眼眼压明显高于左眼,差异均有统计学意义(均为P<0.01);术后5周、6周双眼眼压比较差异亦均有统计学意义(均为P<0.05),但左眼高于右眼。病理检查结果显示:高眼压者(实验组)神经节细胞-视网膜神经纤维层及视神经损害,并随时间延长而进一步加重,眼压不高的实验组及对照组眼球病理改变不明显。对照组和实验组的视网膜神经节细胞、内丛状层厚度分别为(74.38±7.27)μm和(58.41±8.29)μm(P<0.01);视网膜神经纤维层厚度分别为(92.59±10.21)μm和(74.62±11.65)μm(P<0.01)。结论前房注射衣霉素,能诱发大鼠眼压升高,但眼压升高幅度不等、维持时间长短不一、成功率较低,2次注射能显着提高造模成功率;大白兔高眼压模型出现了明显的眼球结构改变以及视网膜神经纤维层及视神经损害。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年07期）
彭红娟,赵桂玲,黎思毅,庞燕华,黎宗汉[7]（2015）在《慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩黄斑厚度的比较》一文中研究指出目的对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的黄斑厚度的差异,找出两者的异同。方法选取2012年1月至2014年9月在我院门诊和住院治疗的患者为研究对象,其中慢性青光眼11例17眼为青光眼组,非青光眼视神经萎缩患者20例26眼为非青光眼组;选择同期正常老年女性23名44眼为对照组,对叁组均进行黄斑区OCT 3D模式扫描,并对黄斑的平均及各方位厚度进行分析。结果黄斑厚度青光眼组为(243.76±16.93)μm,非青光眼组为(245.45±12.80)μm,对照组为(273.06±14.86)μm,青光眼组较对照组黄斑厚度下降28.58μm,非青光眼组较对照组黄斑厚度下降27.81μm(均为P<0.05);黄斑中央区厚度叁组无明显差异(均为P>0.05);青光眼组、非青光眼组与对照组相比,黄斑内环、外环各区均有变薄,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。青光眼组与非青光眼组相比,黄斑厚度除颞外区存在差异外,其他各区数据对比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论慢性青光眼与非青光眼视神经萎缩患者黄斑厚度均变薄,黄斑厚度扫描并不能鉴别两者。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年06期）
江世云[8]（2015）在《叁联术治疗慢性青光眼合并白内障的体会》一文中研究指出目的观察白内障摘除加人工晶体植入加小梁切除术(叁联术)治疗慢性青光眼合并白内障的疗效。方法慢性青光眼合并白内障18例20眼,行白内障超声乳化或小切口非超声乳化白内障摘除加人工晶体植入加小梁切除术,术中做叁角形巩膜瓣;球结膜瓣及巩膜瓣下用含丝裂霉素C(MMC 0.2mg/ml)棉片浸润5分钟,彻底冲洗;部分病人术毕前房内注入消毒空气泡,观察其视力、滤过泡、眼压及并发症等情况。结果 18例20眼通过叁联术治疗,视力提高、功能性滤过泡17眼,无明显滤过泡3眼,眼压均正常。其并发症主要是:早期浅前房、角膜水肿、前房反应、前房出血等。结论叁联术治疗慢性青光眼合并白内障效果满意。(本文来源于《实用防盲技术》期刊2015年01期）
胡锐,王大博,周玉娟,王风磊[9]（2014）在《OCT及视野极性分析图检测对早期慢性青光眼诊断价值》一文中研究指出目的应用光学相干断层扫描技术(OCT)及视野极性分析图,检测慢性青光眼视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视野缺损情况,分析两者的相关性及其在早期慢性青光眼诊断中的价值。方法采用海德堡Spectralis OCT对42例(62只眼)青光眼(包括15例原发性开角型青光眼和27例慢性闭角型青光眼)病人颞上方、鼻上方、颞侧、鼻侧、颞下方、鼻下方RNFL厚度进行测量,计算RNFL出现缺损的阳性率,OCTOPUS 900全自动视野计进行视野检查,采用极性分析图观察相应区域有无视野缺损,并计算其阳性率。结果 OCT检测早期慢性青光眼病人颞上方、鼻上方、颞侧、鼻侧、颞下方、鼻下方RNFL损伤阳性率分别为54.8%、29.0%、30.6%、29.0%、54.8%、30.6%,其中颞上方和颞下方RNFL缺损的阳性率较高(χ2=21.96,P<0.001);而极性分析图检测各象限视野缺损阳性率分别为96.8%、64.5%、91.9%、30.1%、98.3%、61.2%,颞上方和颞下方阳性率较高(χ2=28.35,P<0.001),与OCT检查结果具有较好的一致性,两种检测方法颞上方、鼻上方、颞侧、颞下方及鼻下方阳性率比较差异有显着性(χ2=14.08~26.10,P<0.001)。OCT及视野极性分析图均表现出鼻侧阳性率较低,且两者的阳性率相比差异无显着性(P>0.05)。结论视野极性分析图检测视野缺损与OCT检测RNFL变化具有较好的一致性,极性分析图是评估与随访青光眼病人RNFL结构与功能的桥梁,可能为临床早期诊断青光眼提供更多的信息。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2014年03期）
胡倩倩[10]（2014）在《白血病抑制因子在大鼠急性和慢性青光眼模型视网膜中的表达和意义研究》一文中研究指出目的研究白血病抑制因子(Leukemia inhibition factor, LIF)及其相关信号通路分子在急性和慢性高眼压大鼠视网膜中表达的动态变化,并初步探讨其意义。方法1.健康SD大鼠以前房灌注正常生理盐水的方法使眼压升高至70mmHg,维持1h。右眼作为正常对照。回复正常眼压后12h、24h、2d、3d和7d处死动物。2.健康SD大鼠烧灼巩膜上静脉建立慢性高眼压模型,眼压升高后3d、1w、2w、3w、4w处死动物。分别取上述模型动物的视网膜组织行TUNEL染色检测视网膜神经节细胞凋亡,以HE染色检测视网膜组织结构变化,透射电子显微镜下观察视网膜组织。取视网膜组织提取总蛋白及总RNA,以Western blot法检测视网膜中LIF. LIF-receptor (LIFR)及LIF下游信号通路分子signal transducers and transcription activators3(STAT3)、磷酸化STAT3(P-STAT3)、serine-threonine kinase (Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、extracellular regulated protein kinases (ERK)和磷酸化ERK (P-ERK)蛋白表达水平,以Real-time PCR检测LIF和LIFR mRNA表达水平。结果1.与正常对照相比,HE染色结果显示随着时间延长,急性高眼压组视网膜内丛状层及内核层变薄,视神经节细胞数量逐渐减少；TUNEL染色结果显示急性高眼压组细胞凋亡数量显着增加,急性高眼压后24h细胞凋亡数量最多。透射电镜结果显示再灌注后12h及3d,视网膜神经节细胞发生凋亡晚期表现,染色质浓缩、边集,线粒体空泡化,发生明显肿胀,再灌注后12h凋亡细胞数量明显多于再灌注后3d。与正常对照相比,急性高眼压组LIF蛋白表达上调,急性高眼压后12h表达水平最高；LIFR蛋白表达水平于各时间点均高于正常对照组,且随时间延长逐渐升高。LIF mRNA表达水平上调,急性高眼压后12h表达最高；LIFR mRNA在急性高眼压后表达上调,3d时表达水平最高。下游信号通路分子蛋白STAT3、Akt及其磷酸化形式P-STAT3、P-Akt表达均高于对照组。急性高眼压组ERK表达无明显变化,P-ERK表达下调。2.与正常对照相比,HE染色结果显示慢性高眼压后视网膜内丛状层、外核层明显变薄,神经节细胞减少,细胞核大小不一,慢性高眼压后4w视网膜神经纤维层变薄。TUNEL染色结果显示慢性高眼压组细胞凋亡数量明显增多。慢性高眼压后LIF蛋白表达上调,慢性高眼压后2w表达最高；LIFR蛋白表达水平高于正常对照组,慢性高眼压后4w表达最高。LIF mRNA表达明显上调,慢性高眼压后3d表达最高,LIFR mRNA表达显着高于正常对照组,并于4w时达最高水平。下游信号分子蛋白STAT3、Akt及其磷酸化形式P-STAT3、P-Akt表达均高于对照组；与正常对照相比,慢性高眼压组ERK表达水平无明显变化,P-ERK表达水平2w时无明显变化,3d、1w、3w和4w时表达下调。结论LIF在急性及慢性高眼压大鼠视网膜中表达的动态变化,提示其可能参与了大鼠视网膜和视神经的损伤/保护过程,STAT3、P-STAT3、Akt、P-Akt与LIF蛋白表达的一致性变化提示LIF可能是通过JAK/STAT3及Akt信号通路介导视网膜和视神经的损伤/保护过程。(本文来源于《厦门大学》期刊2014-04-01）
慢性青光眼论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较原发性急性闭角型青光眼(Primary acute angle-closure glaucoma,PAACG)、原发性慢性闭角型青光眼(Primary chronic angle-closure glaucoma,PCACG)患者与正常人群的睡眠质量。方法:选择2016年4月至2016年12月在重庆医科大学附属第二医院眼科病房住院的PAACG患者20例(急性组)、PCACG患者15例(慢性组),以同期在我院体检中心体检的24人(正常组)为观察对象。采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)对患者的睡眠质量进行测评。PSQI由24个评分条目组成,自评条目有19个,他评条目有5个。其中第19个条目和5个他评条目不参与计分,剩余的18个自评条目组成7个成份参与计分,每个成份有0~3个等级,分别对应0~3分,7个成份的累积得分即为PSQI总分,PSQI总分最高为21分。PSQI总分越高,表示睡眠质量越差,总分高于7分则认为存在睡眠障碍。由一个医师使用统一的指导语,按量表评定要求进行指导,被测试者独立完成问卷。问卷采用无记名的方式,当场收回。计量资料采用独立样本t检验或者秩和检验进行分析,计数资料采用卡方检验进行分析。结果:20例PAACG患者、15例PCACG患者和24例正常人均独立完成测试,全部纳入结果分析。(1)基本信息:急性组女性较男性多,慢性组和正常组患者则没有明显的性别差异;急性组年龄在50-85岁之间,平均年龄71.15±9.09岁,慢性组年龄在51-89岁之间,平均年龄66.20±12.73岁,正常组年龄在22-85岁之间,平均年龄67.88±6.44岁。(2)睡眠质量:急性组患者PSQI总分非常显着高于正常组(P<0.05),且显着高于慢性组(P<0.05),慢性组患者PSQI总分也显着高于正常组(P<0.05);急性组与慢性组睡眠障碍者患病率(Percentage of patients with sleep disorders,PPSD)较正常组高(P<0.05);急性组与慢性组PPSD之间差异没有统计学意义(P>0.05)。(3)慢性组不同视野缺损程度患者PPSD的比较:慢性组患者按视野缺损程度分组后,各亚组间PPSD没有统计学意义(P>0.05)。结论:PAACG和PCACG患者的睡眠质量较健康对照组差;PAACG和PCACG患者的PPSD较健康对照组高;PCACG患者的PPSD与视野缺损程度不存在相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性青光眼论文参考文献
[1].邱志方.对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的环视盘视网膜神经纤维层厚度和视盘参数差异[J].中国社区医师.2019
[2].李新星.急性青光眼与慢性青光眼患者睡眠质量的比较[D].重庆医科大学.2017
[3].周旭娇,吴继红.Alpha7烟碱受体激动剂通过调节GABA能突触前活性增强慢性青光眼模型中视网膜节细胞功能[C].第十七届国际眼科学学术会议、第十七届国际视光学学术会议、第四届国际角膜塑形学术论坛、第十七届中国国际眼科和视光技术及设备展览会、第十叁届中国眼科和视光专业医院展示推广会学术论文集.2017
[4].谭可,谭蕾,王莹.尿激酶对慢性青光眼大鼠视神经保护机制研究[J].现代中西医结合杂志.2016
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[9].胡锐,王大博,周玉娟,王风磊.OCT及视野极性分析图检测对早期慢性青光眼诊断价值[J].青岛大学医学院学报.2014
[10].胡倩倩.白血病抑制因子在大鼠急性和慢性青光眼模型视网膜中的表达和意义研究[D].厦门大学.2014
标签：慢性青光眼; 环视盘视网膜神经纤维层厚度; 视盘参数; 视神经萎缩;