论文摘要
本研究以高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,通过检测其血清脂联素、瘦素和抵抗素及其肝脏脂联素受体mRNA的表达,分析它们与不同程度NAFLD之间的相关性;并观察胰岛素增敏剂罗格列酮干预对这些指标的影响以及对NAFLD的治疗效应,探讨该类药物的治疗机制。结果表明,长期高脂饮食可导致肝脏脂肪沉积、肝脏坏死、纤维化,血清脂联素和抵抗素水平降低,瘦素水平升高,肝脏脂联素受体1 mRNA表达增多,受体2 mRNA表达减少,且脂联素水平变化与NAFLD肝组织病理分级相关。罗格列酮可升高血清脂联素水平,改善NAFLD血清学指标。本研究提示脂肪细胞因子、尤其脂联素及其受体表达异常可能在NAFLD发病机制中起重要作用,并可能作为NAFLD无创性病情严重程度判断指标;而胰岛素抵抗导致NAFLD的发病机制中也与脂肪细胞因子密切有关。脂肪细胞因子可能成为NAFLD诊治研究的新靶点。
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标签：高脂饮食论文; 非酒精性脂肪性肝病论文; 脂联素论文; 瘦素论文; 抵抗素论文; 脂联素受体论文; 罗格列酮论文;