论文摘要
自身免疫耐受是指免疫系统对自身抗原的特异性免疫无反应状态,是维持免疫自稳的重要机制。自身耐受主要是通过中枢耐受和外周耐受两大机制来维持。为了进一步揭示机体自身免疫耐受在维持自身稳定、调节免疫平衡、防止自身免疫病中的作用,本文分别应用多次低剂量STZ注射诱导的糖尿病（MLDS-DM）模型和自发1型糖尿病（T1DM）的NOD小鼠,在疾病的不同发展阶段,全面系统地探讨了自身免疫耐受机制异常在自身免疫性糖尿病发生中的作用。一、STZ诱导的糖尿病模型首先,为了探讨不同剂量STZ诱导糖尿病模型的机制,寻找STZ诱导1型糖尿病模型的最佳剂量及T1DM发生的免疫应答特点。检测了糖尿病模型的相关指标及细胞和体液免疫功能。在此基础上,为了研究糖尿病模型中枢和外周耐受异常是STZ直接作用还是间接作用的结果,本实验采用在STZ诱导糖尿病模型同时补充胰岛素,以探讨STZ诱导的糖尿病模型中枢和外周免疫耐受异常的机制。结果表明:1.小剂量STZ（20 mg/kg·bw）和中等剂量STZ（40 mg/kg·bw）诱导产生细胞和体液免疫应答参与的自身免疫性糖尿病（T1DM）,但以40 mg/kg·bw STZ诱导的T1DM的效果最佳;而大剂量STZ（80mg/kg·bw）直接破坏胰岛β细胞,诱导小鼠产生II型糖尿病。2.STZ以某种机制直接作用于胸腺,影响了T细胞在胸腺内的选择、分化,导致中枢耐受异常,从而引起T1DM的发生。另外,STZ直接破坏胰岛β细胞,胰岛素分泌水平降低,造成胸腺细胞的营养障碍,间接损伤胸腺的结构和功能,进一步打破了中枢耐受机制,促进了自身免疫病的发展。
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