论文摘要
目的:乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染是全球性人类的健康问题。世界上约3.5 亿多人处于慢性HBV携带状态。据世界卫生组织估计,每年有一百多万人死于HBV 感染。在慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)患者中,约15%~25%死于肝硬化或肝癌。在HBV 感染的自然史中,伴随HBeAg 的阴性往往是病毒血症的消失或炎症的静息。但一部分感染者,HBeAg 阴转并不意味着炎症活动的停止,仍存在明显的病毒血症和炎症活动。HBeAg 阴性而存在HBV 病毒血症的情形定义为HBeAg 阴性HBV 感染。HBeAg 阴性HBV 感染是相当常见的一个问题,是CHB 的第二状态,是与HBeAg 阳性的CHB同等重要的一种HBV 感染形式。HBeAg 阴性的HBV 感染形成机制相当复杂,目前从病毒变异的角度已有几种解释。在转录水平,核心启动子(Core Promoter,CP)突变影响前C mRNA 的转录效率,使得该mRNA 转录水平下降, HBeAg 表达降低。其中以T1762/A1764 联合点突变最为常见。在翻译水平上影响HBeAg 形成的病毒因素主要是HBV 前C 基因变异,包括A1896 即前C 终止密码子和前C 起始密码子变异。在翻译后水平影响HBeAg 形成的病毒因素是nt1862C→T 的变异。HBV将激发机体的特异性免疫应答, 免疫应答的类型、
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标签：肝炎病毒论文; 乙型论文; 阴性论文; 基本核心启动子论文; 前区论文; 变异论文; 基因芯片论文; 白介素论文; 干扰素论文;